口腔生物学.doc

)溶菌酶:能水解G+细菌细胞壁的主要结构——肽糖,从而抑制细菌的形成。2)乳铁蛋白:是与铁键合的蛋白质,由于Fe3+与蛋白质紧密键合而不被细菌利用,被称为“营养性免疫”。3)乳过氧化物酶(LPO):与氰酸根和过氧化氢产生次氰酸盐,能抑制细菌的糖酵解酶,从而抑制细菌生长。※)钙桥学说:以电荷间的静电引力为依据解释细菌与上皮表面或牙表面之间的粘附现象,牙表面所覆盖的获得性薄膜来自唾液糖蛋白,其中的磺酰基团和羧基均带负电荷,口腔链球菌、乳杆菌等胞壁中的脂磷壁酸(LTA)的终末磷酸集团亦带负电荷,而唾液中含有最丰富的钙可作为连接牙表面获得性膜与细菌之间的桥梁,使细菌与牙表面亲和。(该学说的主要实验依据为从变链菌株BHT提取的磷脂避酸对羟磷灰石有高度的亲和力,而用磷酸盐溶液可解脱这种吸附。在体外以钙和其他阳离子处理釉质表面可使粘附增加,而以阴离子处理却使之减少。)2)脂磷壁酸-葡聚糖-葡糖基转移酶复合学说:当口腔中有蔗糖存在时,牙菌斑中葡萄糖和脂磷壁酸量均增多,无蔗糖存在时,这两种物质的量均少,并且将预先合成好的葡聚糖加入体外粘附系统中并不促进粘附,而如将葡聚糖和对其起催化作用的葡糖基转移酶同时加入,则促进粘附。(口腔链球菌菌体表面葡糖基转移酶受体的体外实验发现,脂磷壁酸抗血清可以抑制葡糖基转移酶与远源链球菌或血链菌的连接,从而提出菌体表面的脂磷壁酸和葡聚糖可能是糖基转移酶的受体,这些受体将三者结合成复合体,在细菌粘附中起作用。)3),为菌斑成熟的标志。光镜下可见成熟菌斑结构:基底层为无细胞的均质结构,为获得性膜,HE染色为粉红色。细菌层,丝状菌彼此平行且与牙面垂直呈栅栏状,其中间堆集大量球菌和短杆菌。表层为菌斑表面的G+、G-球菌、短杆菌,脱落的上皮和食物残屑及衰亡细胞。)固有菌丛:大量存在于某特殊部位与宿主稳定共存,适宜37℃生长,宿主饮食可为其提供营养,多为链球菌、放线菌、奈瑟菌等。(兼性厌氧或厌氧)2)增补菌丛:常见,少量,当环境改变可成为固有菌,且具有致病性。3))变链菌组群:变形链球菌,野鼠链球菌,远缘链球菌,猕猴链球菌,仓鼠链球菌,汗毛链球菌。2)唾液菌组群:唾液链球菌,前庭链球菌。3)咽峡菌组群:星座链球菌,中间链球菌。4)轻链菌组群:血链球菌,口腔链球菌,革登链球菌,轻链球菌,副血链球菌,脊链球菌。“基础牙菌斑微生物群落”成员,可利用菌斑中其他细菌产生的有机酸作为自己的能源,减少菌斑的致龋性。其产生的内毒素、硫化氢和乙酸等对牙和牙周组织的损伤有影响,在口腔感染中起协同作用。——Ca10(PO4)6(OH))表层釉质具有一定的渗透性。釉质萌出前期,其表面晶体与邻近组织液之间处于动态平衡,生理体液中的离子进入晶体的水合层内和晶格表面。萌出期后,釉质表面和唾液之间持续的物质交换,使釉质无机组成从表到内部出现了浓度梯度。该成分差异随年龄增大趋于稳定。2)表层釉质对龋损破坏有一定的抵抗力。(早期釉质龋损时,表层下出现明显脱矿,表层相对完整)3)表层的形成为早期龋的再矿化治疗提供了依据。表层无机物含量高,矿化程度高,密度及