注意缺陷多动性障碍
Attention-Deficit Hyperactivity Disorder
ADHD
What is ADHD?
主要表现为与年龄不相称的、明显的注意力不能集中、不分场合的过度活动、情绪冲动伴有认知障碍和学习困难,智力正常或接近正常。该病于学前起病,呈慢性过程。他不仅影响儿童的学校、家庭和校外生活,而且影响导致儿童持久的学习困难、行为问题和低的自尊心。如不能得到及时治疗,有相当一部分儿童会持续终生。
ADHD流行病学
发病率:中国 3-13%
广州地区 12%
美国 5-20%
英国不到1%
注意不同文化背景对诊断有较大影响
男孩>女孩 4~9:1
不少多动症儿童来自父母分居或离婚的家庭,父亲经济地位低或为体力劳动者、父母婚姻不和谐以及家庭教育不一致者较多见。
症状基本在学前出现,但在九岁最为突出。
随研究的深入名称具体化
1845,Hoffman
1902,Still, deficit in normal control
1932, Krammer and Pallow 活动过度综合症(hyperkinesias)
1947, Strauss and Lehtinen, 脑损伤综合症
1949,Gessell and Amatruda,minimal brain damage
1962, 国际儿童神经病研讨会,minimal brain dysfunction MBD
1968, DSM-Ⅱ, ic reaction of children
1972, Douglas,
1980,DSM-Ⅲ, attention deficit disorder, ADD
1987, DSM-Ⅲ-R, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder
ADHD
病因
至今不明
疾病模型:
生物-心理-社会
一、遗传因素
1971年外国学者认为 40%ADHD儿童的父母、同胞和亲属也患同症。
ADHD家系中发病的危险远高于正常家系,且男>女。其一级亲属中父亲伴反社会行为或酒依赖、母亲有癔病、情绪冲动和焦虑明显高于正常
多巴胺位点(DATI):基因突变
遗传率:~%
单卵双生子同病率 51%
双卵双生子同病率 33%
二、养子研究
美国发现多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例高。ADHD儿童的亲生父母的反社会人格、酒依赖及癔病明显高于养父母或对照组儿童的父母,亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。
三、额叶定向控制分析能力缺陷”学说
发现ADHD儿童用利他林后,基底节和中脑的血流增加,但使前部血流降低,特别是脑皮层的运动区,这些发现是很重要的,因前额和皮层运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。
“额叶定向控制分析能力缺陷”学说
影像学
SPECT: 纹状体灶性大脑灌输不足感觉和感觉运动区灌注增多
PET:大脑皮质启动区和上部前额区葡萄糖代谢低下(控制活动、注意)
PET Lou等人 1990 额前叶、尾状核和基底神经节区血流枕部活动,服用利他林后现象消失
四、环境因素
目前有些学者认为ADHD也可能因各种环境因素引起,有人提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动、冲动和学习问题。铅中毒。
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