矽肺 PPT课件.ppt

矽肺(silicosis)
主讲:李铁骥
第十节
矽肺
矽肺的概述
接触矽尘的主要作业
影响矽肺发病的主要因素
矽肺的发病情况
矽肺的病理改变及发病机制
矽肺的临床表现
矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准
矽肺的治疗
职业病致残程度鉴定
第十节
概述
矽肺的概念
矽肺的一般情况
第十节
接触矽尘的主要作业
矿山开采,如冶金、有色金属、煤炭等。
采掘作业可产生大量石英岩尘,如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。
石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。
机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。
陶瓷厂原料车间
第十节
影响矽肺发病的主要因素
粉尘中游离二氧化硅含量
二氧化硅类型:磷石英〉方石英〉石英〉柯石英〉超石英;结晶型〉隐晶型〉无定型
粉尘浓度
分散度
接尘时间(接尘工龄)
防护措施
个体因素
第十节
矽肺的发病情况
速发型矽肺
晚发型矽肺
第十节
矽肺的病理改变
肉眼观察
结节型矽肺
弥漫肺间质纤维化
矽性蛋白沉积
团块型矽肺
第十节
矽肺的发病机制
石英表面的羟基活性基团(硅烷醇基团)与肺泡巨噬细胞,多核白细胞构成氢键,产生氢的交换和电子传递,使细胞膜通透性增高,流动性降低,功能改变,进而破裂。
石英在粉碎时,硅氧键断裂产生硅载自由基,与空气中的O2、CO2、H2O或体液中的水反应,生成自由基和过氧化氢,参与生物膜的脂质过氧化反应,引起膜损伤。
石英直接损害巨噬细胞膜,使细胞通透性改变,细胞外钙离子内流,当细胞内钙离子超过排除能力时,细胞破裂、死亡。
目前,关于矽肺的发病机制有许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。
第十节
石英损伤巨噬细胞后,释放出白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维粘连蛋白(FN)、转变生长因子等各种介质,这些因子参与刺激成纤维细胞增生,或网织纤维和胶原纤维的合成。
石英作用于肺泡Ⅰ型细胞,使其变性肿胀、崩解脱落,当肺泡Ⅱ型不能及时修复时,基底膜受损松解,暴露间质,激活成纤维细胞增生。
石英引起巨噬细胞损伤及功能改变,启动免疫系统,形成抗原抗体复合物,沉淀在网状纤维上,形成矽结节透明样物质。
第十节
矽肺的临床表现





第十节