中国药理学与毒理学杂志 2004年 2月; 18(1):27-31
ChinJPharmacolToxicol 2004 Feb; 18(1):27-31 · 27·
腺苷 A1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用
桑韩飞1,梅其炳1,张英民2,徐礼鲜3,程虹4,熊利泽2
(第四军医大学 ,,,
,陕西西安 710033)
[1]
摘要:目的探讨腺苷 A1受体是否参与兔脊髓缺严重并发症,其发生率为 4% ~33% ,危害较大。
血预适应(IPC)的保护作用。方法采用腹主动脉虽然人们提出许多技术性(如主动脉转流术、脑脊液
肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7 引流术及低温等)和药物性(如自由基清除剂、谷氨
组,即缺血损伤组:使脊髓缺血 20min;IPC组:脊髓酸释放抑制剂及阿片受体拮抗剂等)的防护措施[2],
预缺血 6min,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 20 但这些防护措施的效果仍然是有限的。因此,寻找
min;8环戊基1,3二丙黄嘌呤(DPCPX,腺苷 A1受新的防护手段是一项亟待解决的课题。预先使组织
体阻断剂)+IPC组及 DMSO溶剂+IPC组:在 IPC 遭受短时间缺血,可使该组织耐受随后较长时间的
前分别 ipDPCPX及 DMSO,其余步骤同 IPC组; 缺血现象,称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,
DPCPX+缺血损伤组:在脊髓 20min缺血前 ip IPC)。这一现象最初由 Murry等[3]在狗心脏缺血再
DPCPX,其余步骤同缺血损伤组;预缺血组:使脊髓灌注模型上发现,随后研究表明 IPC现象也存在脊
缺血 6min;DPCPX+预缺血组:在脊髓 6min缺血髓中[4,5]。IPC是机体对于缺血再灌注损伤的一种
前 ipDPCPX,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注内源性保护现象,对其机制的研究为组织器官的保
48h后,进行后肢神经功能评分,然后取脊髓进行组护提供了新的治疗途径,然而 IPC的作用机制尚不
织病理学观察。结果与缺血损伤组相比,IPC明明确。已有研究证明,腺苷 A1受体参与脑 IPC的保
显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理[6~8]
护作用,然而腺苷 A1受体是否参与脊髓 IPC的
学损伤;DPCPX完全取消 IPC对脊髓缺血的保护作
保护,尚未见报道。本实验旨在探讨腺苷 A1受体是
用,而 DMSO不能取消 IPC的保护作用;单给 DPCPX 否参与脊髓 IPC的保护作用。
并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及 DPCPX+
缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论腺苷 1 材料与方法
A1受体参与兔脊髓 IPC的保护作用。
主要药品
关键词:受体,腺苷 A1;缺血预适应;脊髓;缺血
8环戊基1,3二丙黄嘌呤(8cyclopentyl1,3
中图分类号:R962 dipropylxanthine,DPCPX)购于 Sigma公司,溶于二甲亚
文献标识码:A 砜(DMSO)中(·L-1)。DMSO购于 Sigma公司。
文章编号:10003002(2004)0
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