腺苷A1 受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响.pdf

中国现代医学杂志第卷
轻,心肌纤维排列稍紊乱,线粒体轻度肿胀(附图) 分为辅助细胞Ⅰ类因子(炎性细胞因子)和辅
。
( ) 助细胞Ⅱ类因子(抗炎因子)两大类,其相互作用形
表各组兔的血清和浓度的变化 x±
成一个动态的细胞因子网络,其中是一种具
组别
有多功能多细胞源性的炎症抑制因子大量文献
() 、。
组报道:在正常心肌和血管组织中, 无表达,出
± ± ± ± ±
组) ) ) 现缺血再灌注后,白细胞浸润, 立即释放并迅
± ± ± ± ±
组) )) )) 速升高再灌注前表达轻微增加,但差异无显
± ± ± ± ± 。
() 著性,再灌注后表达显著升高,并随着再灌注
组时间的延长而增高如果表达缺失,则炎症
± ± ± ± ± 。
组) ) )
± ± ± ± ± 反应加重, 表现为浸润增强, 和
组) )) ))
± ± ± ± ± 的聚集和表达增加,心肌梗死面积扩大,损
α
注:)与组比较, ; 伤加重本研究中, 延迟预处理后,心肌
。
)与组比较, 的表达和产生显著上调,提示延迟预
处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其上调
产生抑制炎症反应有关
、。
的释放与心肌中性粒细胞浸润密切相关,
能引起大鼠血清的高表达,而用贫白细胞
血液对缺血心肌再灌注及用单克隆抗体治疗
可缓解的发生,提示和中性粒细胞参与了
过程此外, 是的重要诱导因子,
。
后者能促进中性粒细胞与心肌细胞的黏附,而活性
组氧自由基能激活核转录因子( ),并以氧自由
κ
基为传递信使诱导基因的表达,经由
κ
途径促进中性粒细胞在心肌组织内的聚集与黏附,
最终使中性粒细胞通过氧自由基释放微血管阻塞
、
和蛋白水解酶分泌等机制导致易损区心肌细胞的死
亡本研究中, 延迟预处理后,心肌的
。
表达和产生显著降低,提示延迟预处理对心
肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抑制产生,
减轻炎症反应有关