过敏性休克.doc

1:立即听用有关致敏药物。 2:平卧,吸氧,分秒必争地抢救。 3:——1mg作皮下注射,必要时20——30分钟后再皮下静脉注射1次。 4:地塞米松5——10mg或氢化考地松100——200mg加入10%糖水中静滴。(糖尿病人不要用糖水,以免加重病情) 5:针刺人中,十宣穴,足三里,曲次等穴。 6:异丙嗪25——50mg和苯海拉明40mg肌注。 7:-10%糖水静滴。(糖尿病人不要用糖水,以免加重病情) 8:-6mg肌注或静滴。 9:如发生急性喉头水肿窒息时,立即咽后壁注射地塞眯松2mg,必要时行气管切开。10:如系链霉素引起的过敏反应,应静滴葡萄胎酸钙。过敏性休克的辨别&诊治过敏反应:以免疫球蛋白E(IgE)为介导的Ⅰ型变态反应。过敏样反应或假性过敏反应:是类似的临床综合症,但不是免疫介导的,如造影剂过敏。两者治疗相同。过敏的主要病理改变是全身血管扩张、通透性增强,平滑肌痉挛,导致喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。最常见的临床表现是胸闷气憋、面色苍白、呼吸困难、四肢厥冷。由于任何药物均可能导致过敏,甚至发生过敏性休克。而且病情发展极为迅速,可危及性命,故医者必须熟练过敏性休克的急救方法。【病因】基本上可以说所有的东西都有可能导致过敏,比如昆虫叮咬(蜜蜂或黄蜂)及食物(坚果)及所有药物,以肠外用药多见,特别是抗生素、中药制剂及生物制品,甚至包括抗过敏药物如糖皮质激素。 【发病机制简介】过敏性休克是以IgE为介导的对变应原的全身性反应。:过敏原进入机体→选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答→抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。       这种B细胞产生抗体,结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞的状态称为致敏状态。:相同的过敏原再次进入机体→结合(抗体+肥大细胞/嗜碱性粒细胞的复合体)→细胞释放生物活性介质:组织胺、前列腺素D、白三烯、血小板活化因子(PAF)等,但它们的作用都相似,都可引起平滑肌收缩,毛细血管扩张和通透性增强,腺体分泌物增多。3、效应阶段:指生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应的阶段。如可促使血小板释放血小板活化因子(PAF),它亦使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩。实验性过敏反应观察,PAF拮抗剂具有对抗负性肌力及血管扩张的作用。因此,对抗组胺治疗无效的过敏反应,PAF可能是一种重要的介质。【病理】主要病理改变有喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛,多器官水肿及淤血(心、肾、脑、脾及肝)。有喉头、肺、胃肠的脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血IgE水平增高。【临床表现】由于过敏反应涉及全身各个器官,故症状繁多。(见表4-1)一、发病过程 本症突然起病,迅速进展。过敏性休克多见于静脉用药,特别是抗生素。但肌肉注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药的5分钟内;90%在30分钟内。可发生于皮试阴性者,亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短(1-2分钟内),病情愈危重,可瞬间呼吸心跳骤停。二、致死原因 ①突然血压测不到,继而呼吸心脏骤停;②严重喉头水肿以致窒息。三、症状 最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷;其次是口唇紫绀、大汗淋漓、烦躁不安、头晕、意识丧失、恶心、呕吐。四、 有不同程度的低血压,多数收缩压在60-70mmHg之间,亦可血压测不到。 一般心率增快,多为110-130之间,亦可高达150次/分或以上。但如心率40-50次/分,常提示迅速心脏骤停。个别病人可有心律失常或传导阻滞。 一般呼吸增快。如有吸气性呼吸困难、明显紫绀、声音嘶哑,则提示喉头水肿。少部分病人可有典型的哮鸣音。个别病人可有罗音。 少数病人可有皮疹或荨麻疹。五、先兆表现 在输液过程突然出现任何异常表现均应考虑过敏反应。如咳嗽、打喷嚏、胸【诊断】在用药过程中或用药后短时间内出现上述典型症状,一般诊断并不困难。如有过敏反应特征性表现,如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹,更有助于诊断。如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻,要高度怀疑过敏,因为一些致死性过敏性休克,曾先有上述表现。,如症状迅速缓解,则可证实,此剂量亦是安全的。【鉴别诊断】一、迷走血管性晕厥 多见于注射后,特别是精神紧张、有脱水或低血压倾向者。可在打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、轻度血压下降、甚至晕厥,但常有心动过缓,无搔痒或皮疹等过敏表现,平卧后立即恢复。二、输液反应 在输液过程中出现过敏反应与其他输液反应鉴别,一般并无困难,但有时很难鉴别。(一) 引起机体致热的物质主要是细菌内毒素。主要的临床表现