低钾与心室颤动.doc

低钾与心室颤动姓名:阮宏班级:研4班学号:406521216086专业:骨科电话:**********摘要:低钾是临床实践中最常见的电解质紊乱之一,常引起心律失常,特别是威胁生命的室性心动过速或心室颤动。本文就低钾触发心室颤动的可能机制和相应的变化,如细胞形态、代谢、能量、电生理及离子通道等方面的研究作一综述。关键词:低钾;心室颤动;心律失常钾的缺失是临床实践中最常见的电解质紊乱之一。20%以上的住院患者及在用噻嗪类利尿剂的出院患者中,出现心律失常高达40%[1]。许多证据表明,低钾能触发持续性室性心动过速(SVT)或心室颤动(VF),尤其在急性心肌梗死时更易发生。本文就低钾与VF的关系、相关的机制及研究作一概述。1低钾的原因及机制细胞外液钾浓度(Ko)~,而细胞内液钾浓度(Ki)远远高于Ko,约为150mmol/L,体内大约98%的钾在细胞内。静息细胞膜电位Em=一61log(Ki/Ko),Ko稍降低即导致细胞的明显超极化。Ki/Ko升高引起细胞膜电位的改变可能是低钾导致细胞功能障碍的基础。产生低钾血症的原因很多,钾的丢失增多,钾的跨膜细胞转移及钾的摄人减少是常见的原因。钾的丢失常见于使用利尿剂及消化道疾病的患者;其次,,从而使集合管钾的分泌增加;大量使用泻药者也引起钾的丢失。钾的跨膜细胞分布异常多见于药物如磷酸二酯酶抑制剂、B肾上腺素能受体激动剂,激素调节障碍及血pH升高,其它如外源性胰岛素、少数钙通道阻滞剂和镁的丢失,后者使肾排钾增加。2低钾引起VF的可能机制VF的发生多为心室内多个折返中心形成不协调的冲动,引起细胞复极速度和不应期长短不协调所致。细胞内钙超载、自由基的作用、代谢的变化和自主调节是VF发生的重要因素。低钾改变细胞膜的电生理特性,影响冲动的产生和传导[2],其促进VF发生的确切机制还不清楚。可能包括:自律性增强,折返激动以及后除极和触发激动。,心肌细胞膜对钾的通透性下降,钾外流减少,导致:①形成相对的钠离子内向电流增大,动作电位4期自动除极化速度加快,自律性升高。②静息膜电位绝对值减小,与阈电位的差距减小,兴奋性升高,同时室颤阈(VFT)降低[2],当膜电位除极化至阈电位水平时,即可引起动作电位而产生兴奋激动,出现异位自主节律,如早搏、室性心动过速(VT)或VF。,即环形传导通路、单向传导阻滞、传导速度减慢。低钾血症时,心肌细胞之间电失耦联、不同部位肌纤维传导速度的差异、兴奋性升高及不应期的离散度等为折返运动提供了可能性。研究显示,低钾引起代谢和亚细胞的改变及细胞间耦联的损害,这些弥散于心肌的变化导致心肌的电紊乱和不同步[3],传导速度减慢,有效不应期(ERP)的异质性增大、不应期的离散度增加[4],构成微折返通路的基础,促进VF的产生。:①早期后除极(EAD):发生在动作电位复极化的2相和3相,因在细胞膜电位复极化过程中引起复极速率减慢,即延长动作电位时程(APD),使膜电位不稳,心室壁跨壁及心室问复极化不均一所触发;②延迟后除极(DAD):发生在动作电位4相的膜电位振荡,因细胞内钙离子增多,使肌浆