低钠血症PPT课件.ppt

低钠血症低钠血症(hyponatremia):血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常或稍有增加。缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症  水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN,(单位均为mmol/L)。因BUN可以自由通过细胞膜,故可不计算在内,去掉BUN,称为有效晶体渗透压低钠血症的原因消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。低张性低钠血症(Posm<275):根据血容量又可分为三种情况: 1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。   (1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。   (2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。  2、高容量低张性低钠血症   (1)尿[Na+]>20meq/L:肾功能衰竭(不能排出游离水)。   (2)尿[Na+]<20meq/L:充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激ADH分泌)。肾病综合征。肝硬化。低钠血症根据渗透压的水平来分类3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20meq/L)   (1)SIADH(见下述)。   (2)甲状腺功能低下(可能增加ADH或降低GFR)。   (3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。   (4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。   (5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。   (6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。   (7)正压通气。   (8)卟啉血症。高张性低钠血症(Posm>295):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。---甘露醇进入血液后,不易从毛细血管渗入组织,使血浆渗透压增高,促进组织间液的水分向循环系统渗透,同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移,从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过,在肾小管内几乎不被再吸收,故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收,故水再吸收减少,引起利尿。等张性(假性)低钠血症:(Posm=275-295):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。根据渗透压的水平来分类低张性低钠血症原因病理生理:中枢神经系统临床表现取决于血钠下降的幅度和速度;血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠,多动,定向障碍。如果24h之内血清钠降至<120meq/L,,就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷,死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。Na+>125mmol/L常无症状,但下降特别快时易出现症状;并发症有:seizures(咬死?)、昏迷状态和永久性脑损伤;呼吸停止,脑疝;和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。