抗栓药物治疗急性冠脉综合征的临床现况.doc

抗栓药物治疗急性冠脉综合征的临床现况..doc抗栓药物治疗急性冠脉综合征的临床现况摘要:急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture).血小板粘附、聚集和释放,继发完全或不完全闭塞形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄,甚至完全堵塞从而出现心肌急性缺血综合征。包括急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)[1]。因此,抗血小板治疗成为治疗急性冠脉综合征的重要手段。目前从抗血小板药物的种类和临床应用特点阐述抗血小板药物治疗急性冠脉综合征患者的临床现况。关键词:抗栓药物;急性冠脉综合征;,阿司匹林能使乙酰化环氧化酶-1(COX-1)失活,抑制血小板聚集,抑制血小板作用较弱[2]。阿司匹林口服后吸收快、完全,目前已被广泛应用于抗血小板药物,但易产生胃肠道不良反应。有阿司匹林或其他非备体抗炎药过敏史者,尤其是出现哮喘、神经血管性水肿或休克者等不宜使用。①嚓吩毗嚏类:此类药物包括唾氯匹定、氯叱格雷及普拉格雷。唾氯匹定因副作用大、药效不及新生代,已退出各大指南推荐。氯毗格雷(波立维)是前体药物,需经过肝脏代谢转化为活性代谢产物方可起效,活化后不可逆结合血小板表面P2Y12受体,阻断二磷酸腺昔(ADP)发挥抑制血小板聚集作用[3]。抗血小板作用胜于阿司匹林,联合阿司匹林应用于急性冠状动脉综合征及行介入治疗患者。与质子泵抑制剂联用可能影响其作用,在不同个体中抗血小板作用可有差异。普拉格雷是新型P2Y12受体拮抗剂,其激活途径有CYP和血浆酯酶途径,与氯毗格雷相比,抗血小板聚集作用强、起效快、作用持久[4]。其主要临床终点事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死及卒中)发生率显著降低,支架内血栓、非致死性心肌梗死及急诊血运重建发生率也显著降低,但主要及致命性出血的发生率明显增加[5]。②环戊基三哩并毗嚏类:替格瑞洛,环戊基三曜噤嚏类,与ADP竞争性结合P2Y12受体,发挥可逆性的抗血小板作用,因而停药后短时间内血小板迅速恢复止血功能[6]。替格瑞洛口服吸收迅速,无需肝脏代谢,不受CYP基因多态性的影响,个体间疗效变异低,抗血小板作用比氯毗格雷更早、更强,作用更持久[7]。替格瑞洛是首个可供曰服的P2Y12抑制剂,如无禁忌证,急性冠脉综合征患者首选替格瑞洛负荷剂量180mg口服。替格瑞洛临床上常见的不良反应为呼吸困难、挫伤及各种出血(如鼻出血、胃肠道出血及皮下出血等),少见不良反应包括高尿酸血症、血肌酎升高、缓慢性心律失常、感觉异常、关节积血等。③血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板聚集药物机制:通过阻断血小板IIb/TIIa受体与纤维蛋白原等配体特异性结合,抑制血小板激活剂诱导的血小板聚集,发挥抗血小板聚集作用。临床常用药物有替罗非班、依替巳肽,均静脉给药,特点为见效快、作用时间短。由于直接抑制血小板聚集,因此作用强而且直接,但较为常见的不公反应为发生出血事件。,应即口服水溶性阿司匹林或嚼服阿司匹林100mg,继以100mg/d长期维持。非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者如无禁忌证,