第三节脑血栓形成.ppt

第三节脑血栓形成
第三节脑血栓形成第三节脑血栓形成3．根据起病方式和病情进展情况，脑梗塞分类：
①可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复；
②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重；
③完全型缺血性脑卒中：起病6h内症状达高峰。
4．根据病理机制，脑梗死分类：动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。
5．根据影像学表现分类：腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。
3．根据起病方式和病情进展情况，脑梗塞分类：
①可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复；
②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重；
③完全型缺血性脑卒中：起病6h内症状达高峰。
4．根据病理机制，脑梗死分类：动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。
5．根据影像学表现分类：腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。
一、定义
脑血栓形成，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，使动脉管腔狭窄、闭塞，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。
脑梗死最常见的类型。
二、病因
１．生理状况下，血管内血液不会凝固。
２．病理情况下，导致血栓形成的常见因素
血管内壁损害；
血管壁弹性减弱；
血液粘稠度增高；
高血凝状态；
当有上述病因存在时，血压低下，血流缓慢为发病诱因。
３．常见病因
⑴脑动脉粥硬化：最主要病因。
动脉粥样硬化的好发部位：大血管（ >500m ）的分叉处及弯曲处。
高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。
⑵非动脉硬化性病因
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等）
少见病因：药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内凝血\高凝状态等 ）脑淀粉样血管病\Moyamoya病\夹层动脉瘤等。
四．病理生理
约4/5的脑梗死发生于前循环，1/5发生于后循环。
脑缺血性病变病理分期：
超早期：1-6h，病变区脑组织无明显改变；
急性期：6-24h，缺血区脑组织轻度肿胀；
坏死期：24-48h，缺血区脑组织明显水肿，变软，灰白质交界不清；
软化期：3d-3w，病变区变软液化。
恢复期：3-4W后，中风囊形成。
病理生理
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感
阻断血流30s脑代谢发生改变
1min神经元功能活动停止
脑缺血>5min→脑梗死
神经元缺血损伤具有选择性
轻度缺血仅某些神经元丧失
完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
病理生理
急性脑梗死病灶：
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡；
周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。
IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。
治疗时间窗(TTW)—缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制（＜6H）。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。
病理生理
再灌注损伤机制：
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应
神经细胞内钙超载
兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带
关键是超早期溶栓
五．临床表现
（一）一般特点
1．多见于中、老年人；
2．既往史；
3．多于静态发病；
4．症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰，多数经数小时甚至1-3d达高峰；
5．多意识清楚，生命体征平稳，以神经系统的局限性症状为主。