肌松剂的应用和肌松监测改.pptx

肌松药的分类
按阻滞性质：
去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体激动剂，琥珀酰胆碱
非去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体的竞争性受体拮抗剂
按化学结构（对非去极化肌松药）
苄异喹啉类：阿曲库铵
氨基甾类：维库溴铵、罗库溴铵
按维持时间：超短效、短效、中时效和长时效
肌松药的作用机制
去极化肌松药：
与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，产生类乙酰胆碱兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。（I相阻滞）
非去极化肌松药：
与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体结合从而防止去极化的发生，即竞争性阻滞
肌松药的作用机制
II相阻滞：去极化肌松药长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞称为II相阻滞。
受体脱敏感
离子通道阻滞
激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构
离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能
可能对突触前膜有作用，影响乙酰胆碱的动员和释放
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，－，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药；
反复静注易产生II相阻滞；
引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛；
在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
临床常用的肌松药
罗库溴铵
维库溴铵
潘库溴铵
派库溴铵
插管剂量（mg/kg）



－
起效时间（min）

2-3
3－4
3-4
临床有效时间（min）
30-40
30-45
120
100－160
消除
肝肾
肝肾
肾脏为主
肾脏为主
M受体作用
无
无
有
无
蓄积
无
有
有
有
输注剂量
Ug/kg/min
6-10
-1
临床常用的肌松药
阿曲库铵
顺式阿曲库铵
美维松
插管剂量（mg/kg）
-


起效时间（min）
2－4
3－4
2-3
临床有效时间（min）
35－45
35－45
12－20
消除
Hoffman为主
Hoffman为主
胆碱酯酶
M受体作用
无
无
无
组胺释放
＋＋＋
＋
＋
输注剂量Ug/kg/min
7－10
3
3－4
蓄积
无
无
无
适合于连续输注
顺式阿曲库铵价格昂贵
阿曲库铵长时间、大剂量输注（ICU)，应注意神经系统症状
美维松不能用新斯的明拮抗
肌松剂的相互作用
去极化肌松剂与非去极化肌松剂的相互作用
非去极化肌松剂的相互作用
一 先用去极化肌松剂对后用非去极化肌松剂的影响
临床现象
1 先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药小于1倍的ED95
潘库溴铵：阻滞程度从单独使用时的44%增加到77%。
维库溴铵36ug/Kg：最大颤搐抑制由71%增加到91%，。
罗库溴铵：起效时间由74s缩短到56s，TOFR=。
2 先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药大于1倍的ED95
琥珀酰胆碱的增效作用可能并不显著。
3 若在琥珀酰胆碱肌松作用部分消除时（如TOF的T1恢复到基础值的10%或20% ），给予非去极化肌松药
作用不增强反而有可能减弱。