有机磷中毒诊疗常规.doc

有机磷中毒诊疗常规消化科前五病种诊疗规范急性有机磷中毒诊疗急性有机磷中毒, 经口服中毒的潜伏期约 5- 10 分钟, 首发症状有恶心、呕吐, 全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。经皮肤吸收中毒者, 潜伏期长,中毒症状相对较轻。临床表现: 1 毒蕈碱样症状,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、大小便失禁、严重者出现肺水肿。 2 烟碱样症状, 肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退, 严重者呼吸肌麻痹、呼吸困难、发绀缺氧死亡。 3 中枢神经系统症状, 头晕、头痛、烦燥不安、神志淡漠、神志不清、癫痫样抽搐。 4 心血管表现, 早期可出现心率快、血压高, 严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律失常。急性中毒病程发展可分为三个时期: 急性胆碱能危象有机磷大量吸收中毒, 周围血中及脑内胆碱酯酶抑制产生的急性中毒症状,短期内表现为反应低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不规则。主要是由于脑内乙酰胆碱蓄积, 直接使中枢神经细胞突触间传导阻滞; 加之脑水肿和肺水肿, 造成呼吸中枢的直接和间接抑制。是早期死亡的主要原因。中间综合征(intermediate myasthenic syndrome,IMS) 一种以肌无力为突出表现的综合征,主要由突触后神经肌肉接头功能障碍,引起四肢近端肌、Ⅲ~Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征, 无感觉障碍, 呼吸肌麻痹是其主要危险。此时有不同程度的呼吸困难,呼吸频率增加,进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。 IMS 均在 M 样受体症状完全消失、阿托品化后不同时间出现, 多在急性胆碱能危象缓解后发生。迟发神经毒性此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹, 但中枢神经元也可有类似病变。动物试验以鸡最敏感, 但人比鸡更敏感。我国调查, 发生此毒性最高的品种为甲胺磷, 发生率高达 10% 以上, 主要见于经口重度中毒病例。轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键, 已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化,导致轴索变性坏死, 继之脱髓鞘致肌麻痹, 肌麻痹下肢甚于上肢, 远端甚于近端, 运动受损甚于感觉,发病约于中毒后的 6~ 14 天。停止接触有机磷之后,轴索将开始以非磷酰化蛋白质来补充, 使之再生, 其功能也随之逐步恢复, 故病变难于迅速治愈, 但有一定自限性, 少数病例会遗有恒久损害。诊断与分型诊断要点: 有机磷毒物接触史( 口服、吸入或皮肤接触)、相应的临床表现及实验室胆碱酯酶活力下降。接触史不明时, 体内化验出有机磷毒物及其代谢产物。一般分为轻、中、重三级。 1. 轻度中毒头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小 2. 中度中毒上述症状加重,出现肌束震颤、肌肉痉挛等烟碱样症状。 3. 重度中毒上述症状加重,出现下列情况之一者: ①肺水肿; ②昏迷; ③呼吸衰竭; ④脑水肿。血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷中毒的标志酶。但胆碱脂酶活性下降并不与病情轻重完全平行,故不作为中毒严重程度的分级依据。鉴别诊断其他农药及药物中毒治疗一、迅速清除毒物呼吸道吸入中毒应尽快脱离现场。皮肤污染毒物者要尽快脱去衣着, 以大量清水冲洗皮肤毛发等可能污染的体表。眼部污染可用清水或生理盐水冲洗。经口服毒物者催吐或洗胃。二、特效解毒剂应用 1 .阿托品和茛菪碱类阿托品作用机理能阻滞胆碱受体,使乙酰胆碱不与胆碱受体结合, 从而阻断乙酰胆碱的作用,