DIC患者的护理.ppt

DIC 患者的护理周晓琳 一、定义?弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation ,简称 DIC) 是在许多疾病基础上, 凝血及纤溶系统被激活,导致机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血、、进展快、死亡率高,是临床急重症之一,早期诊断及有效治疗使挽救病人生命的重要前提和保障。二、病因?㈠感染性疾病占 DIC 发病数的( 31%~43% ) 1. 细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染,革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等 2. 病毒感染流行性出血热、重症肝炎等 3. 立克次体感染斑疹伤寒等 4. 其他感染钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等?㈡恶性肿瘤 1 占 DIC 发病数的( 24%~34% ) 2 常见者如急性早幼粒细胞白血病,淋巴瘤、前列腺癌. 胰腺癌等其他实体瘤?㈢病理产科( 4%~12% ) 见羊水栓塞,重症妊娠高血压综合征等?㈣手术及创伤( 1%~5% ) 含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫、及胎盘等可因手术及创伤的释放组织因子,诱发 DIC 。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致 DIC ?㈤医源性感染( 4%~8% ) 其发病率日趋增高, 与药物、手术、放化疗及不正常的医疗操作有关?㈥全身各系统疾病恶性高血压、肺心病、急性胰腺炎、血型不合输血三、发病机制? DIC 发生机制十分复杂,主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤,分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径,从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 ,激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 2. 组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径 3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质 4 外源性促凝物质入血 5 蛋白 C缺乏或活性下降 6 纤溶活性改变四、病理及病理生理?微血栓形成微血栓形成是 DIC 的基本和特异性病理变化,其发生部位广乏,多见于肺,肾,脑,肝,心,肾上腺,-血小板血栓. ?凝血功能异常 1高凝期:为 DIC :出血倾向 PT 显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下. 此期持续时间较长,构成 DIC :多出现在 DIC 后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些 DIC 的主要病理过程?微循环障碍毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍五、临床表现㈠出血倾向㈡低血压、休克或微循环衰竭㈢微血管性溶血㈣微血管栓塞㈤原发病的临床表现?出血倾向: ?发生率为 84%~95% 是最常见的临床表现. ?特点为自发性、且较突然,仅少数为隐匿性。出血原因往往难以用原发病解释,出血范围和程度随病情轻重而不同, ?多见于皮肤紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齿龈出血,伤口创面持续渗血。?其次为某些内脏出血,如喀血、呕血、血尿、便血、阴道出血,严重者可发生颅内出血。?此外产后子宫出血是产科 DIC 主要症状,出血量多少不一但多不凝固, 手术创面渗血时妇科 DIC 主要症状?引起出血的原因是血小板及凝血因子被消耗,血液的凝固性降低;以及继发性纤溶增强,产生多量的纤维蛋白降解产物, 抑制凝血?低血压、休克或微循环衰竭: ?发生率约为 30%~80% 。为一过性或持续性血压下降,早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全, 表现为面色苍白,肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神智改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是 DIC 病情严重、预后不良的征兆。? DIC 引起低血压、休克的基理于出血、凝血酶增多、继发纤溶、Ⅶ因子被激活等引起血量减少、血浆渗出、淤血、心输出量减少、血流缓慢、微循环灌流不足等有密切关系?微血管病性溶血: ?约见于 25% 的患者, ?急性溶血者表现为发热、腰背疼、血红蛋白尿、黄疸、贫血、乏力等; ?慢性溶血者可表现为进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤,巩膜黄染。? DIC 引起溶血的机理主要是血管内凝血所形成的纤维蛋白条状物,使微血管内径变窄、曲折;红细胞通过时遭到纤维蛋白的阻挡发生机械性损伤而破碎。此外红细胞接触损伤的血管内皮后易变形和破碎。因此外周血常出现变形红细胞和红细胞碎片