DIC基本病理变化.ppt

DIC基本病理变化.pptDIC基本(jīběn)病理变化
第一页，共57页。
Waterhouse-Friderichsen syndrome
第二页，共57页。
病 案
第三页，共57页。
凝血与抗凝血的平衡(pínghéng)
血管痉挛
血小板血栓形成
纤维蛋白凝块形成
抗凝血系统
纤溶系统
凝血系统
抗凝
凝血
纤溶
止血(zhǐ xuè)的过程
第四页，共57页。
内源性凝血系统(xìtǒng)
Ⅻ因子(yīnzǐ)激活方式：
接触激活：
凝血因子Ⅻ与表面带负电荷物质接触而激活
（胶原、基底膜、免疫复合物等）
酶性激活：
Ⅻ因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活，
并水解出分子量不同的活性片段Ⅻf
(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等）
第五页，共57页。
外源性凝血系统(xìtǒng)： 主要作用
组织损伤(sǔnshāng)可释放出组织因子（ Ⅲ因子），组织因子在Ca2+的协助下于血浆中的凝血因子Ⅻ结合，形成复合物Ⅻa- Ⅲ,并进一步激活凝血因子Ⅹ，启动外源性凝血系统。
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外源性凝血系统： 主要(zhǔyào)作用
组织因子(tissue factor, TF)

为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子
的辅因子，血管外层的平滑肌细胞等恒定表达
脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。
组织损伤(sǔnshāng)、感染等可使组织因子合成和释放
血液中存在组织因子途径抑制物（ TFPI）
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组织(zǔzhī)因子的活性
组 织              组织因子活性（µ/mg） •      肝脏(gānzàng)                     10 •      肌肉                     20 •      脑                       50 •      肺脏                     50 •      胎盘蜕膜              2000
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Ⅻ
Ⅻa
胶原
Ⅻf
激肽释放(shìfàng)酶原
激肽释放(shìfàng)酶
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ca 2+
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ
血小板磷脂(lín zhī)
Ⅹ
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原
凝血酶
内
源
性
凝
血
系
统
组织损伤释放
组织因子
Ⅶ
Ca 2+
Ⅶ- Ca 2+
血小板磷脂
外源性凝血系统
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca 2+
Ca 2+
可溶性纤维蛋白多聚体
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa
ⅩⅢa
Ca 2+
血液凝固过程
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凝血系统(xìtǒng)
(jī huó)成FXa
凝血酶原激活(jī huó)物的形成
（FII）激活(jī huó)成凝血酶(FIIa）
凝血酶的形成
(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
纤维蛋白的形成
共同(gòngtóng)凝血途径的三个阶段：
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