艾 滋 病
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)
Acquired Immunodeficiency Syndrom
烟台市莱阳中心医院 感染科
12月1日
“预防艾滋病你我同参与”
一、概述
艾滋病
不会传播HIV的途径
“谈艾色变”???
高危人群
男性同性恋、性乱者;HIV(+)的性配偶
静脉药瘾者;
血友病、多次接受输血或血制品者
母亲为艾滋病患者的胎儿或婴儿
(三)易感人群:人群普遍易感。
HIV
CD4+细胞为主的免疫细胞受损
机体免疫功能破坏
机会性感染和恶性肿瘤
四、发病机制
gp120
(2)CCR5
CXCR4
(1)宿主细胞表面的CD4+分子
gp41
吸附
病毒与细胞膜相融合
病毒核心蛋白及RNA 进入细胞浆
反转录酶
DNA
CDNA
环化
DNA
多聚酶
双链DNA
整合
前病毒
新的病毒RNA、蛋白
转录翻译
转录翻译
装配成熟出芽
新病毒
穿入
HIV动态感染过程
吸附
↓
脱衣壳
↓
逆转录
↓
环化
↓
前病毒,整合
↓
转录, 翻译
↓
核心颗粒装配
↓
出芽
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍:
(1.)病毒直接损伤;
(2.)免疫损伤;
(3.) HIV感染干细胞。
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡:Th2呈极化优势,抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。
。因表面也有CD4分子。可携带HIV透过血脑脊液屏障。
。表面有低水平CD4分子表达。
。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监视功能。
整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。
CNS
感染HIV的单核-巨噬细胞
血脑屏障
。 是HIV与人疱疹病毒8型共同感染所致。
。
病 理 解 剖
少
多
组织中炎症反应
机会性感染病原体
五临床表现
潜伏期 平均9年,可短至数月,长达15年。
(一)临床分期
临床表现
发生在初次感染HIV的2-4W
部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状
临床表现
症 状:
发热
全身不适
盗汗
头痛
咽痛
肌痛、关节痛
恶心、呕吐、腹泻
NS症状等
皮 疹
淋巴结肿大
体 征:
原发HIV感染小部分病人有以上表现
急性HIV感染期血清学检查
高血浆病毒血症,血液中检出HIV-RNA
P24抗原检测(+)
CD4+T 淋巴细胞计数一过性减少,CD4/CD8比例倒置
抗-HIV阴性
窗口期的概念:感染 抗-HIV阳性
2W—6W
部分病人可有轻度WBC和(或)PLT或肝功异常
临床表现
多无任何临床症状和体征
临床表现
持续一般6~8年
P24抗原阳性,抗-HIV阳性(针对gp120和gp24的抗体)
CD4+T淋巴细胞逐渐下降
由原发HIV感染
或急性HIV感染症状消失后
延伸而来
特 点:
血清中能检出HIV-RNA,病毒载量稳定在较低水平
滋 病 期
HIV相关症状
机 会 感 染
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)等
Pneumocystis carinii pneumonia, etc.
肿 瘤
卡波济肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、
伯基特淋巴瘤等
临床表现
Kaposi’s sarcoma, etc.
持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻
体重减轻10%以上
部分出现神经精神症状:如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等
可出现持续性全身淋巴结肿大
持续性全身淋巴结肿大特点
除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;
淋巴结直径≥1cm, 无压痛,无粘连;
持续时间3个月以上。
持续性全身淋巴结肿大(PGL)
临床表现
临床表现
A I D S 病 人
会 感 染
免疫缺陷致机会性
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