关于肥胖及疾病论文.doc

-
. z.
关于肥胖与疾病
【摘要】随着全球经济的快速开展，生活水平的日益提高，饮食构造也在不断变化，以及体力劳动的减少，然而一种力量强大的生命杀手——肥胖病也在随着人们生活的进753个残基的蛋白酶，在神经分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原〔pro-hormone〕转化为激素,因此称为激素原转化酶〔pro-hormone convertase，PC1〕。
基因定位于基因组第18 号染色体长臂〔18q22〕，该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原〔POMC〕衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在的生理效应。
2 引起肥胖的环境因素：
、生活习惯因素　　主要是因为吃的多活动少造成的。肥胖者一般对*些食物有特殊喜好，如甜食、油脂等高热量食物，不吃或很少吃蔬菜和水果，胃肠道功能好，很少发生消化道疾病。在进食期间多数喜欢在短时间进食大量食物，喜欢吃零食、睡前进食和晚餐过量进食。
-
. z.


现在学生的学习压力增大，精神长期处于紧状态，也是肥胖发病率上升的一个重要原因。美国的一项研究显示，抑郁症儿童比一般儿童患肥胖的几率高出1倍。向型性格的人肥胖较多，可能是因为当儿童心理不安、紧或者受挫时，会以不断进食填补心理不安，导致养成进食过量的习惯。而肥胖导致的青少年心理损害又进一步诱导过食。
　　一些研究显示：肥胖者和正常人相比往往血浆胰岛素水平成较高水平且血中胰岛素水平和肥胖呈正相关。

有关调查结果显示青少年肥胖与父母有关。调查发现，双亲均为肥胖者，子女有70%-80%的青少年表现为肥胖；双亲之一〔特别是母亲〕为肥胖者，子女有40%表现为肥胖；双亲标准体重者，子女肥胖的可能性仅为10%。
　　在人类的中枢神经系统中存在对进食直接调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹侧核，又称饱中枢；另一为腹外核，又称饥中枢。刺激前后和破坏后者可产生饱胀感，引起进食下降或拒绝进食；而刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多。

随着经济增长越来越快，所谓的“宅男宅女〞越来越多，从而导致大量的人群闭门不出，运动量的减少在所难免，而局部人群则受场地因素的限制不能运动，缺乏体育锻炼也是导致肥胖的重要原因之一，由于缺乏运动和体力活动，人体的能量出现“入大于出〞的局面，从而造成超重、肥胖。
-
. z.
3肥胖的危害：
肥胖是人体脂肪积聚过多所致的现象，并非"安康"的标志。肥胖不仅影响形体美观，而且给生活带来极大的不便，更严重的是，肥胖容易引起多种并发症，加速衰老和死亡的过程。

肥胖者并发脑栓塞与心脏衰竭的发病率比正常体重者高一倍，患冠心病比正常体重者多两倍，高血压发病率比正常体重者多2～6倍，合并糖尿病者较正常人约增高4倍，合并胆石症者较正常人高4～6倍，更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。

　　肥胖者脂肪