老年口腔病学专升本.ppt

老年口腔病学专升本
一个“老掉牙”的问题——老年
引子
一、老年 ——一个人生摆脱不掉的话题
人的寿命正在延长
我均寿命
夏、商 约公元前21至11世岁后大量沉积。继发性牙本质的沉积量及髓腔的变化可以作为年龄评估的参数之一。用回归分析法将髓腔长度与根长,髓长与牙长等比例作统计分析,也可得出其与牙龄的相关性。在法医学和考古学方面可根据髓腔的变化判定其牙龄。
二 牙髓组织的增龄性变化
二、细胞成份减少
在牙髓老化过程中,细胞数量变化最为明显,每相隔10岁细胞数就有统计学差异,40岁末的细胞数大约只有20岁的一半,%。
:成纤维细胞是牙髓中的主要细胞,又称牙髓细胞,电镜下有丰富的粗面内质网和线粒体及其它发育良好的细胞器,表明其在胶原合成中非常活跃。年轻者的牙髓细胞所占比例较胶原纤维大,在较衰老的组织中,细胞成份减少,纤维成份增多。增龄引起的成纤维细胞数目减少可能是循环低下造成的。老化的成纤维细胞内的细胞器如粗面内质网、线粒体等变小,高尔基复合体少见。随成熟度的增加,成纤维细胞对氧的摄取量减少。
二 牙髓组织的增龄性变化
:造牙本质细胞是牙髓中高度分化的细胞,主要功能是形成牙本质。随着年龄增加,造牙本质细胞出现退行性变,电镜下可见老年人造牙本质细胞中有较多空泡、萎缩、部分或全部细胞消失。动物实验发现：造牙本质细胞突起减少,普遍变性钙化,相邻细胞之间间隙扩大。严重衰老牙髓中有的造牙本质细胞消失,幸存者形状极不规则,胞浆细胞器消失,代以大量空泡,细胞间连接松解成为单个散在细胞。
二 牙髓组织的增龄性变化
细胞间质包括纤维和基质,在衰老过程中,细胞成份逐渐减少,而纤维的量相对增多,组织学检查发现老年牙髓较年轻牙髓嗜银纤维和胶原纤维的数量与粗度都相对增加,这是由于牙髓体积不断缩小的缘故Hillmann等通过免疫荧光显微镜、共焦激光扫描电镜等方法检测发现Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ型胶原纤维在各年龄组均存在。随年龄增加,Ⅰ型胶原纤维束增多且增粗,Ⅲ、Ⅴ型和Ⅵ型网状胶原细纤维逐渐被粗纤维所取代,且在老年牙髓可见粗纤维束的聚集现象。然而也有人认为由于老年牙髓中成纤维细胞显著减少,不可能再产生更多的胶原纤维,这种纤维增多是先前较小的纤维聚集和血管神经退化后残留的结缔组织鞘所致。还有作者推测这种增加与代谢障碍有关,因衰变的胶原纤维是由造牙本质细胞清除的,牙衰老时该细胞退化,消除功能下降或消失,从而导致老化胶原纤维的大量集聚。
二 牙髓组织的增龄性变化
在增龄变化中,牙髓基质最多出现的退变是矿物质的沉积即发生钙化。许多研究证实增龄引起营养不良性矿化的增加,并提示循环障碍可能是起始因素[2]。钙化按其大小可分为髓石和弥散性钙化,髓石是髓腔中较大的,界限清楚的矿化物,可被X线片显示,以往根据髓石的内部结构将其分为真性髓石和假性髓石,真性髓石由牙本质组成,周围有牙本质细胞环绕,假性髓石由即将矿化的,正在发生退行性变的牙髓细胞形成[1]。Hillmann等认为传统分类法不应再沿用,因为多数钙化都是由含有小管的牙本质和无小管的钙化物共同构成[15]。光镜和扫描电镜检查发现髓石的结构由同心圆排列的胶原纤维和羟磷灰石结晶组成。
二 牙髓组织的增龄性变化
由于钙化物随年龄逐渐增多,牙髓组织基质发生结构变化可能也参与髓石形成。弥散性钙化主要见于根管区,沿有机大分子和血管外周分布。最初他们可发生在血管壁、结缔组织和神经周围,像细小的针状体,通过互相溶合而增大。弥散性钙化没有固定结构,多数作者认为它不随年龄增加而变化。钙化常引起一些病理变化,位于神经附近的髓石可压迫神经产生痛感,髓石压迫血管使血流受阻可导致牙髓组织萎缩。
二 牙髓组织的增龄性变化
四、血管、神经的增龄性改变
牙髓血管神经均通过根尖孔进入牙髓。随着根尖部继发性牙本质的不断沉积,根尖孔逐渐缩小,影响了牙髓的血供和神经支配。严重衰老的牙髓,这种沉积几乎可完全阻断对牙髓的血供。文玲英等研究显示:牙髓中心的血管密度随年龄而减少,30岁以下的血管数量是50岁以上的3~4倍,相隔20岁之间的牙髓血管数值差异非常显著。随年龄增加,造牙本质细胞层下方毛细血管减少,酶活性下降,细胞间毛细血管消失。牙髓神经的增龄性变化可表现为神经纤维减少,分布稀疏,神经纤维本身及髓鞘发生进行性矿化等。
二 牙髓组织的增龄性变化
无髓神经纤维直径的对数变化与受试者年龄间为线性关系,年龄越大,直径下降的C纤维数量越多,老化过程中无髓神经纤维直径减小是代谢能力下降所致。
人体组织老化产生的原因已有多种学说,如损