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脑功能不全课件
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第一节 概 述
脑的结构、代谢与功能特征
位于颅腔—易形成颅内高压和脑疝
细胞组成：神经元和胶质细胞
脑的血液供应：椎动脉和颈内动脉
血脑屏障：与蛋白质结合的物质基本不能通过或模仿下执行口面部随意运动，如吹口哨、示齿、舌向各方向伸出，舔唇等。
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失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。
(6)肢体—运动性失用症　病变由运动前区受损引起。表现为不能实施快速，交替的动作如用一个手指弹琴似地轻敲。常只累及单侧上肢及手指远端。
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二、认知障碍的主要表现形式
情绪的改变：语多、焦虑、抑郁、欣快
痴呆：获得性与持续性智能障碍综合征 记忆、语言、视空间障碍，人格异常认知障碍
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三、病因及发病机制
（一）慢性脑损伤
（1）神经递质及其受体异常
多巴胺：减少可致智能减退、行为情感异常及言语错乱等。如帕金森病，多巴胺减少；而精神分裂症D1受体功能低下而D2受体功能亢进。
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（一）慢性脑损伤
（1）神经递质及其受体异常
甲肾上腺素：α1受体占优势认知异常
乙酰胆碱：Meynert基底区Ach减少AD患者记忆障碍 精神分裂症认知障碍
谷氨酸：谷氨酸能神经低下，认知异常
三、病因及发病机制
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（一）慢性脑损伤
（2）神经肽异常
VP、VIP与记忆力减退相关
TRH与行为改变、如兴奋、欣快、情绪暴躁有关
ACTH与学忆及动机行为有关
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（一）慢性脑损伤
 （3）神经营养因子缺乏
NGF、CNTF、BDNF及GDNF（神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子及胶质源性神经营养因子）
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（一）慢性脑损伤

AD、海绵状脑病（1）基因异常
AD患者：APP、PS-1、-2、载脂蛋白E和α2球蛋白
（2）蛋白质合成后的异常修饰
tau蛋白的异常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等
（3）脑组织的慢病毒感染
朊蛋白（PrP)引起疯牛病
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如果像图中，家里老人把钟越画越简单，如果老人记不起最疼爱的孙儿的名字，忘记回家的路，反复问同一问题，你以为这是老糊涂吗？

老了，就一定忘性十足接着变傻吗？不，这是一种病——老年痴呆，学名阿尔茨海默病。仅在美国，65岁以上发病率10％，而85岁以上发病率高达47％。
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怎样诊断阿尔茨海默病？
当一个人出现痴呆症状时，就要想到有可能是他得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症的疾病：甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊，并需要做一些辅助诊断，包括：记忆力测试、血液检查及脑部扫描。
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AD(Alzheimer’s disease)阿尔茨海默病
明显萎缩脑（左）与正常脑（右）的对比
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β-淀粉样蛋白沉积于血管壁。（ABC法×400）
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海马锥体细胞神经原缠结(↑)，其形态呈带状、火焰状或小球形，隐约位于胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。(Gallass法×200)
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A折叠和纤维形成是具有神经毒性作用的基础。 A神经毒性机制可能为： A 肽形成A纤维，促使细胞外自由基生成，引起细胞膜脂质过氧化物生成增多，破坏细胞膜功能，使细胞膜通透性增加，细胞外Ca2+进入细胞内，激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶，使细胞内FR生成增多，这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架，从而引起细胞死亡 。
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AD患者脑中tau 蛋白磷酸化位点约6-8 个，且磷酸化的tau 蛋白广泛存在于患者脑中各部位的神经元中。使tau 蛋白丧失同微管的结合能力，破坏了细胞骨架系统的稳态，同时导致自身的聚集而形成PHF 。 tau 蛋白的磷酸化程度是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调节的。
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与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细胞逐渐减少，而它是负责记忆和学习的重要神经递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱，胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的乙