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急性心肌梗死
2021/4/14 星期三
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概念
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
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：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
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心电图特征
1．基本图形1. 有Q波心肌梗死者，其心电图表现为：
（1）病理性Q波：宽而深的Q波，在面向心肌坏死区的导联上出现。
（2）ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
2. 在无Q波心肌梗死者中，心内膜下心肌梗死的心电图特点是：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥，但aVR导联（有时还有V1 导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。
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2．图形演变与分期(1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。(2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。(3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。(4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正常或长期无变化。
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常见心肌梗死的定位
梗死部位
相对应的导联改变
广泛前壁
V2-V5
前间壁
V1-V3
前侧壁
V4-V6, Ⅰ，aVL
侧壁
Ⅰ, Ⅱ,aVL
下壁
Ⅱ, Ⅲ,aVF
后壁
V1,V2
心内膜下
任何导联
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广泛前壁心梗
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下壁心梗
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前间壁心梗
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后壁心梗
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心肌损伤标记物
心肌损伤时，酶可从损伤的心肌细胞释放出来，引起血清中相应的酶活性增高。与心肌损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶（AST)、肌酸激酶（CK）、及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ或心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血，是目前敏感性和特异性最高的标志物。
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AMI的血清心肌标记物及其检测时间
项目
心肌肌钙蛋白
CK
CK_MB
AST
cTnⅠ
cTnT
出现时间(h)
2-4
2-4
6
3-4
6-12
100%敏感时间(h)
8-12
8-12
8-12
峰值时间(h)
10-24
10-24
24
10-24
24-48
持续时间(天)
5-10
5-14
3-4
2-4
3-5
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并发症
1．乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。
　2．心脏破裂:常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性。
　3．栓塞:见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。
　4．心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出。
　5．心肌梗死后综合征:表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
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急救