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甲减与痛风
自身免疫性甲状腺炎
类型
甲状腺肿,HT
甲状腺萎缩型,AT
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病因:
器官特异性自身免疫病
TGAB TPOAB
病理
减低。
〔五〕甲状腺自身抗体
血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。
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〔六〕X线检查
可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。
〔七〕TRH兴奋试验阳性
可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。
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五、诊 断
血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。
血清TSH正常， FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。
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六、 治 疗
〔一〕替代治疗
一般需终身替代。
首选左甲状腺素〔L-T4〕。
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〔二〕替代治疗本卷须知
1、替代目的：将血清TSH和甲状腺激素程度控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。
2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。
3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH程度在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。
4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH＞10mU/L
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。
〔三〕黏液性水肿昏迷的治疗
1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，病症改善可改鼻饲或口服。
2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。
3、氢化可的松200～300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。
4、适当补液，入水量不宜过多。
5、控制感染，治疗原发病。
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痛 风(GOUT)
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痛风的定义
痛风〔Gout〕：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点：
高尿酸血症
反复发作的急性单关节炎
慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石
间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石
常伴发心脑血管疾病而危及生命
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高尿酸血症的定义
高尿酸血症〔Hyperuricimia〕 370C时血清中UA含量
男性＞416〔420〕μmol/L ()
女性＞357〔350〕μmol/L ()
( mg/dl×60 = μmol/L )
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
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在我国，痛风患者70年代以前较少见
80年代逐年上升
90年代直线上升
流 行 病 学
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尿酸的排泄
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
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肾脏对尿酸的排泄
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高UA血症和Gout病因分类
原发性〔遗传性〕：
特发性：病因未明，代谢综合征〔肥胖〕
酶异常：PRS活性亢进症
HGPRT、APRT部分缺乏症
黄嘌呤氧化酶活性增强
不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性：
肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、
药物〔阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等〕
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高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10%
特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；
横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70%
原发性〔不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓〕；
肾功不全；代谢综合征〔肥胖〕；酸中毒；
药物
混合因素——20%
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痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因：
除CNS外,任何组织中都有UA盐存在.
血液中UA〔，37℃〕溶解度为381µmol/l(),少数与蛋白结合〔24µmol/l〕，大于此值而呈饱和状态。
影响UA溶解度的因素：浓