关于心血管疾病的若干问题.ppt

但rhBNP能否成为慢性心力衰竭的治疗药物，尚需要临床试验和循证医学证据。 肽类药物目前尚无法口服。
四、心血管患者的新希望：干细胞治疗
近20年来，分子生物学取得了飞速发展，特别是心血管分子生物学的快速发展使识到，心血管疾病的共同点是从危险因素发展到皮功能紊乱，再到心血管临床事件直至心衰，从而形成一条完整的心血管事件链。打断心血管事件链上的任何一环，都可有效预防或阻断心血管事件的发生和发展。
七、如何选择冠心病治疗策略？
冠心病治疗目前主要有经皮冠脉介入治疗（PCI）、冠脉旁路移植术（CABG）及药物治疗。
药物治疗适合于无症状或无大面积心肌缺血证据者以及二级分支病变、病变狭窄程度＜50%者等。
PCI治疗适于有中等范围以上心肌缺血或有存活心肌证据者，伴有前降支病变的单、双支病变，能达到完全血管重建者，三支血管受累但病变均较局限者，急性冠脉综合征尤其急性心梗患者。
CABG治疗适于LVEF＜40%的多支病变、PCI不能进行完全血管重建者，多支弥漫性病变尤其伴有糖尿病者，左主干病变或前降支开口伴多支病变者等。
八、防治高同型半胱氨酸血症的新思路及新问题
同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是体内蛋氨酸循环的正常代谢产物，是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物，Hcy缺乏将导致能量代谢障碍及激素生成障碍等代谢性疾病发生。
在正常机体内，Hcy的生成和清除保持着严格的动态平衡。任何原因的蛋氨酸/Hcy/半胱氨酸代谢障碍，例如代谢酶缺陷和维生素B6、B12及叶酸等缺乏均可造成Hcy在体内蓄积，造成高Hcy血症。
既往大量流行病学和临床及实验研究都证实了高Hcy血症是心血管疾病的独立危险因子。Hcy是多功能损伤因子。
目前临床上防治高Hcy血症的主要措施及存在的问题
Hcy生物学效应的机制尚未完全阐明，目前通过干预Hcy代谢以降低血Hcy水平为主要措施。维生素B6、维生素B12、叶酸、是高Hcy血症目前认为最为常用的治疗措施，但临床大规模试验的结果尚不一致。还存在一些问题。
利用机体内源性Hcy生物效应拮抗剂作为防治高Hcy血症的新思路。
（-）
内皮细胞损伤
VSMC增殖、钙化等
心肌细胞凋亡
血小板、单核细胞活化
内质网应激
HHcy
促进Hcy自身氧化
抑制多种细胞增殖
抑制氧化应激
减轻缺血/再灌注损伤
抑制Hcy诱导的内质网应激
牛磺酸
分子内二硫链
胱氨酸
谷胱苷肽
舒张血管
抑制VSMC增殖
抑制肺血管重塑
H2S
半胱氨酸
VitB6
胱硫醚
甜菜碱
Hcy+丝氨酸
（-）
叶 酸
腺苷
S-腺苷同型半胱氨酸
转甲基反应
肌酐
S-腺苷蛋氨酸
VitB12
蛋氨酸+ATP
利用机体内源性Hcy生物效应拮抗剂的前景和存在的问题。
2019年欧洲心脏病学会公布的NORVIT研究对近7天内有AMI的3749例患者在接受标准治疗基础上分别加用叶酸（）、维生素B6（40mg/d）、叶酸+维生素B6和安慰剂。
，叶酸组、维生素B6组和安慰剂组主要终点（致死/非致死性MI和致死/非致死性脑卒中）无显著差异，而联用组MI和脑卒中增加20%。
主要研究者Bonaa指出，大量维生素B6不宜用于心脏病二级预防，而叶酸和维生素B6联用实际上可能增加心血管病危险。尽管同型半胱氨酸下降30%，但对心血管危险毫无作用，看来同型半胱氨酸假说缺乏证据。该研究还显示，服用叶酸者新发肿瘤增加40%，值得进一步研究。
九、心电生理研究的进展
离子通道疾病的研究取得了突破性进展。
从医学水平、亚细胞水平初步解释了Brugada综合征，长Q-T综合征及短Q-T综合征的病理基础，并指导临床。
房颤的射频消融从基础到临床应用研究取得了突破性的进展。
目前房颤的治疗方法大概有四种：一是药物治疗；二是起搏治疗；三是外科治疗；四是经导管射频消融治疗。
两个基本肯定，两个基本否定。
2019年以前，七年间我国的经导管射频消融治疗房颤近1870多例，这几年一直是一个摸索的过程，%。2019年全年全国的经导管射频消融术的数量超过前七年的总和，而成功率又大大提高 。 但手术的适应症选择很重要，并发症有时是很难处理的。
房颤消融术式还存在多样性，各中心消融术式不统一，也缺乏评价消融终点、手术成功标准的统一性，且无论哪种术式，都缺乏远期随访的证据。房颤消融术式的多样性，也反应了房颤确切机制还不太