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康达08临床3
裂殖体期（Schizonts）
Figs.： increasingly mature schizonts
未成熟裂殖体
约经40小时，虫体胞质变圆，核开始分裂
2-12 细胞核
薛氏小点
受染RBC时间，包括红外期发育和红内期经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。
　　潜伏期长短与虫种、感染子孢子数量和机体的免疫力有关，一般
　　　　　　 11-25 d
7-27 d
18-25 d
11-16 d
2. 疟疾发作（paroxysm)：疟疾发作是由红内期裂体增殖所致。典型发作表现为寒战 高热
出汗退热三个连续阶段。过程如下：
　　 被疟原虫寄生红细胞破裂
　释放出大量裂殖子、原虫代谢物和红细胞碎片　　　　　　　　　　
被巨噬细胞、中性粒细胞
吞噬后，刺激产生内源性
热原质
　　　　下丘脑体温调节中枢　　　发热
注意：
1. 红内期裂体增殖是发作的基础，故发作具有周期性，与红内期裂体增殖周期一致；
2. 若有不同种疟原虫混合感染或同种不同批次重复感染，则发作间隔可无规律；
3. 发作次数主要取决于机体免疫力增强的速度和患者是否获得及时、有效的治疗；
(recrudescence)和复发(relapse)
再燃：初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖并再次引起疟疾发作。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
复发：指初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经再感染，经数周至年余，又出现的疟疾发作。休眠子学说可较好地解释疟疾的复发。
4. 并发症（complications)
贫血(anemia): 疟疾发作数次后，患者常出现贫血，以恶性疟最甚，且贫血的程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。
疟疾贫血的原因： 疟原虫直接破坏红细胞；
　　　　 脾功能亢进，吞噬破坏大量红细胞；
　　　　 免疫病理损害；
　　　　 骨髓造血功能抑制；
脾肿大（splenomegaly）：常见。长期不愈或反复感染者尤甚。病理学上主要是脾充血和单核-巨噬细胞增生。
疟疾性肾病（malaria nephritis）：系抗原/抗体复
合物诱导的III型超敏反应所致。
脑型疟疾（cerebral malaria）：为最严重的并发症。
出现原因 无免疫力或延误治疗，血液中原虫数
量剧增
临床表现 常见有脑型和超高热型，表现为持续
高热、抽搐、昏迷、重度贫血、肾功
能衰竭等凶险征象，死亡率高。多由
恶性疟原虫引起。
［疟疾免疫］
1. 先天性免疫：受遗传控制
受体：
异常血红蛋白：镰型红细胞的血红蛋白

2. 获得性免疫：
　具有种、株和期特异性
　体液免疫和细胞免疫共同参与，以后者为主；
　表现为带虫免疫(premunition)的特征
［实验诊断］
1. 病原学诊断
　 血涂片染色镜检：从外周血查见疟原虫是疟疾确诊的依据。厚、薄血膜，姬氏或瑞氏染色。
2. 免疫学诊断
　CAb检测：感染后2-3周出现，4-8周达高峰
　CAg 检测：
3. 分子生物学检测：核酸探针、PCR等
［流行］
流行环节
传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者。
血中带有红内期疟原虫者可经输血传播。
传疟媒介：按蚊，包括中华按蚊、嗜人按蚊、
微小按蚊和大劣按蚊。
易感人群：除个别情况外，人普遍易感。
［防治］
疟疾防治策略：加强和落实灭蚊和传染源防治的综合措施，解决治疗抗氯喹疟疾药物的研制，严格执行流动人口疟疾管理和坚持疟疾监测。
1. 预防：蚊媒防制，预防服药
2. 抗疟药：依对疟原虫生活史各期作用的不同，分为
　作用于红外期休眠子的根治药：伯喹
　作用于红内期裂体增殖期的控制临床发作药：氯喹、
　　　　　青蒿素、青