抗肿瘤药物治疗评价.ppt

抗肿瘤药物治疗评价
一 序论
化疗的概念
应用化学药物杀灭肿瘤细胞或限制肿瘤细胞生长的方法
Cell cycle non-specific drugs
Cell cycle specific drugs
细胞增殖周抗肿瘤药物治疗评价
一 序论
化疗的概念
应用化学药物杀灭肿瘤细胞或限制肿瘤细胞生长的方法
Cell cycle non-specific drugs
Cell cycle specific drugs
细胞增殖周期与药物作用
死亡
无增殖力细胞
G0静止期
G1期
S期
G2期
M期
周期特异性药物
.
.
周期非特异性药物
.
.
化疗的方式
全身性化疗
辅助性化疗
新辅助化疗
特殊途径化疗
全身性化疗
诱导化疗(induction chemotherapy)
对于晚期或播散性癌症，在缺乏其他治疗方法时采用的化疗方法
挽救疗法(salvage treatment)
初期化疗方法失败后，换用的其他化疗方法
辅助性化疗(adjuvant chemotherapy)
在有效的局部治疗后，为防止复发或转移而进行的化疗
新辅助化疗(neo-adjuvant chemotherapy)
起始化疗(primary chemotherapy)
对局限性肿瘤，可用局部治疗手段者，在手术或放疗前使用的化疗
特殊途径化疗
胸腔内、心包腔内化疗；动脉插管化疗等
抗肿瘤药物的应用原则
联合使用不同作用机制的药物并与其 他治疗方法相结合
避免使用不良反应相同的药物
使用最大耐受量和最小给药间隔
根据细胞增殖周期给药
根据药物对不同部位肿瘤的作用特点
给药
抗肿瘤药物的耐药性
天然耐药性： natural resistance
肿瘤细胞对某一药物不敏感或处于G0期
获得耐药性：acquired resistance
肿瘤细胞对于原来敏感的药物，在应用一段时间后才产生不敏感的现象
多药耐药性:multidrug resistence, MDR
肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药物后，产生了对多种结构不同、作用机制不同的其他抗肿瘤药物的耐药性
耐药性产生的机制
突变导致耐药性肿瘤细胞株的出现(分裂次数多、肿瘤体积大时出现机会多)
肿瘤细胞内活性药物减少(摄取、活化率、灭活率和外排率)
药物作用的受体和靶酶的改变
利用更多的替代代谢途径
肿瘤细胞DNA修复速度增加
肺癌
组织学分类
小细胞未分化癌：癌细胞生长快，侵袭力强；对化疗、放疗敏感
磷状上皮细胞癌：癌细胞生长缓慢，转移晚；对放疗、化疗敏感度较低
大细胞未分化癌：癌细胞转移较晚，
腺癌：局部浸润和转移发生较早
二 常见肿瘤的化学治疗
肺癌的药物治疗
小细胞肺癌：对化疗反应度高，化疗结合局部治疗后，应继续用药
治疗方案：环磷酰胺(CTX)+依托泊苷+长春新碱(VCR)
非小细胞肺癌：对化疗反应度差，用于失去手术和放疗机会或术后辅助治疗
乳腺癌的药物治疗
雌激素受体(ER)阳性：对内分泌治疗反应
度高
雌激素受体(ER)阴性：对内分泌治疗反应
度差
内分泌治疗：非治愈性，ER含量越高，疗
效越好
绝经前：去势；丙酸睾丸酮，二甲睾酮
绝经后：他莫昔酚，乙烯雌酚
术前辅助化疗
控制微转移灶
减少术后复发
缩小肿瘤，以便切除
标本评价，选择化疗方案
术后辅助化疗
术后2周应用
联合化疗
剂量充分
化疗时间不超过6个月
原发性肝癌的药物治疗
全身化疗：敏感性低，以氟尿嘧啶为主
化疗栓塞：经导管栓塞肿瘤—动脉插管药物灌注(氟尿嘧啶、丝裂霉素、多柔比星)
直肠灌注：氟尿嘧啶、顺铂
生物治疗：干扰素(interferon,INF)、白介素2
胃癌的药物治疗
联合化疗
MF:MMC+5-FU
MAF:MMC+ADM+5-FU
FAMeC:MeC+ADM+5-FU
EAP:VP-16+ADM+DDP
Adm:多柔比星； MeC: 司莫司汀;
VP-16:依托泊苷; DDP:顺铂
其他疗法
非特异性免疫增强剂
干扰素(INF)，白介2(IL-2)，转移因子(TF)，左旋咪唑(LMS)
干扰素过继免疫治疗：将对肿瘤细胞具有杀伤活性的细胞(ALK