201015危重新生儿凝血功能.ppt

201015危重新生儿凝血功能
而纤维蛋白原出生时已达成人水平，TT受内外源凝血系统综合影响决定，因而少有异常。许多研究表明危重新生儿无论临床有无出血表现，多有不同程度的凝血功能变化，以APTT改变更明显。
虽然Fib异常发生率6
P值 < < < > < <
这提示D2D、PT、APTT水平可反映疾病的严重程度。因此建议,对临床上达不到DIC诊断标准的危重患儿，完全有必要给肝素抗凝治疗。关于非危重病患儿D2D水平明显升高的意义尚不明确，可能与疾病因素使本来凝血纤溶活性就处于较高水平。
DIC前期(Pre­­—DIC，)识别的重要性
虽然根据发展过程分为高凝期!低凝期和纤溶亢进期，但临床中难以截然分开。国际血栓与止血学会专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况。将分为两类：非显性—凝血机制处于代偿状态的，即Pre­­—DIC；显性—凝血机制处于失代偿状态的，即临床典型。从临床上看,有出血时比较容易考虑DIC，但DIC早期不一定有出血诊断不易确定，依据常规实验室诊断标准确诊DIC，病情已发展到中晚期。因此，应重视对DIC前期(Pre—DIC,亦称DIC前状态)的认识。
危重状况下，Pre—DIC如何识别
临床上多以血小板数目作为早期监测项目，有研究尚观察到,20例危重儿血小板低于100×109/L者3例，大多数患儿血小板值在正常范围，而此时已有凝血指标的变化，说明血小板在DIC早期诊断方面敏感性较其他指标均低。新生儿病情进展迅速，当血小板数目发生明显改变的时候，出血症状往往很快发生。
DIC早期临床表现缺乏特异性，在有原发疾病的基础上，出现下列症状和体征，可能已经进入DIC：
[1]取血困难,一抽即凝，此种情况易被忽略。
[2]穿刺部位或注射部位出血，局部经冷敷或长时间压迫不易止血。皮肤出血点、瘀点或瘀斑。
[3]消化道早期少量出血，常常是在胃肠减压时发现。若前时期未能及时纠正，将迅速导致显性DIC。
[4]具有不易用原发病解释的微循环障碍(皮肤苍白!湿冷及发绀等)，不明原因的轻度或可逆性脏器功能障碍(肺、肾、脑等)，皮肤黏膜栓塞等，
[5]抗凝治疗有效。
采集血标本易凝，或PT缩短3s以上，APTT缩短5s以上，或者D-2D、PT、APTT水平升高,要考虑Pre­—DIC。Pre­—DIC诊断标准中的实验室指标如血浆血小板活化分子标志物、凝血激活分子标志物、抗凝活性、血管内皮细胞分子标志物检测，如血浆蛋白C(PC)、总蛋白S(TPS)、抗凝血酶(AT-Ш)、血管性假血友病因子(vWF)等很多医院尚未开展，尤其是基层医疗单位，以致早期诊断困难。
综上所述，危重新生儿存在凝血和纤溶的异常，存在着以高凝为主的早期DIC。血管内皮损伤参与危重儿的病理生理过程，尤其酸中毒者表现更明显，且与严重程度相一致。AT-Ш、PC、TPS、vWF在发现高凝状态方面比血小板更敏感，临床应用有利于早期发现DIC，可为临床早期应用肝素提供理论依据 。
治疗
儿科危重症中并发DIC的仍以感染性疾病占首位，在新生儿和婴幼儿中严重缺氧、代谢性酸中毒亦是引起DIC的常见原因。DIC的治疗主要包括原发病的治疗，抗凝治疗、替代疗法以及生命支持(维持体液、循环血量的平衡，呼吸、心率、血压的稳定)治疗。但其中最重要的是抗凝治疗。
原发病的治疗
针对病因治疗也很关键，新生儿容易发生休克，早期发现并积极抗休克是Pre—DIC的重要治疗措施，新生儿窒息和其他原因造成的低氧血症也是凝血、纤溶系统激活导致Pre—DIC的始动环节。因此，要重视纠正低氧血症。此外，要积极治疗严重感染及新生儿硬肿症等。
积极治疗激发因素有可能使的病理过程减轻或延缓，尤其对重症感染患儿，积极控制感染，纠正感染性休克，有可能使抗凝治疗取得效果。其他综合治疗 同时注意纠正酸中毒，维持机体水、电解质平衡、重要脏器功能不全的对症治疗等。
肝素的使用
肝素是经典的抗凝药物，其可阻断凝血过程中的多个环节。肝素抗凝的机制包括:肝素与AT-Ш结合，增强AT-Ш对丝氨酸蛋白酶的抑制作用；刺激血管内皮细胞（VFC）释放组织因子通路抑制剂，抑制组织因子途径；刺激VFC释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶；抑制TNF和组织因子（TF）的表达（危重患儿有多种因素导致炎症介质和细胞因子释放，如内毒素、TNF、IL等，在它们的作用下，内皮细胞及单核细胞