心肌炎的心电图表现.ppt

心电图表现
（6） 各种心律失常
以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞多见
鉴别诊断和临床意义
心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。主要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物激波，但容易合并阵发性室上性心动过速
心尖部肥厚性心肌病
心尖部肥厚性心肌病是肥厚性心肌病的一种特殊类型，主要是心尖部心肌显著增厚。其心电图异常改变具有一定的特征性，且极易与冠心病相混淆，应注意鉴别。
心电图特点
（1）心电图的特征性改变为左室电压增高伴ST段降低和巨大倒置T波，表现为左侧心前V5导联R波增高，大于2．6ｍV，或RV5＋SV1＞35ｍV，额面QRS波群正常。同时，ST降低呈水平型或下垂型，在左侧心前导联上出现巨大的深而陡的倒置T波，深度＞10ｍV，且在V4、V5导联上最显著。
（2）心尖部肥厚性心肌病可出现P波增高，多见于伴有心衰或肺梗死的患者。
（3）病理性Q波和QT延长亦比较常见。
限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy, RCM）
病因不明，有人认为热带地区的心内膜纤维化和温带地区的Leftler's嗜酸性粒细胞性心肌病可能系同一类疾病。心室充盈受阻为特点以心脏间质纤维化增生为主要病理变化心室内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚心室内膜硬化导致心室壁顺应性降低心腔狭窄心脏充盈受阻的舒张功能障碍因此亦称为心内膜心肌纤维化。心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。
限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy, RCM）
由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，便可发生传导障碍，各种心律失常。
常见心电图表现
①非特异性ST—T改变；
②胸前导联R波进行性降低是常见的表现，同时右室大；
③右房显著增大；
④可因心包积液而出现低电压；
⑤心房颤动亦较常见；
⑥束支传导阻滞也是较常见的异常改变。
致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricle dysplasia, ARVD）
是一种主要累及右心室心肌组织的疾病，过去国内报道较少，与对该病认识不足有关。近年来，随着医疗技术水平的不断提高，对该病的研究特别在诊断手段和治疗方法上有很大进展。本病1961年由Dalla volta首次报道，1978年由Frank Fontaine正式命名为致心律失常性右室发育不良(ARVD)，当时认为本病组织学上的特征是右室游离壁心肌组织部分或全部被脂肪组织替代，而左室正常，随着日益深入的病理学和临床研究发现，ARVD病人病变组织内还可见进展性间质纤维化及炎性细胞浸润，左室也可同样受累以致于晚期发展为不可逆转的全心衰竭，难以与扩张性心肌病相鉴别,故认为本病实质上也是一种原发性心肌病，世界卫生组织（WHO）于2019年正式将其归于心肌病范畴，并命名为致心律失常性右室心肌病(ARVD)。主要累及右心室，病理表现为右心室扩大，右心肌肉组织部分或全部缺如，而由脂肪或纤维组织替代，心电图表现主要为室性心律失常。
心电学异常的机制
ARVD的病理解剖学特征是心室肌被脂肪纤维组织替代，范围变化很大，可以仅累及右室心肌局部也可弥漫整个心室。但主要累及RV前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成了所谓的“发育不良三角”， 室间隔很少受累。RV多呈球形增大,心腔扩张,可伴室壁瘤形成。切面心壁肌层变薄,可见层状、树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区。部分病例(20%～50%)病变可累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态异常，镜下以RV肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。脂肪组织呈条索状或片块状浸润、穿插于心肌层,残存的心肌纤维萎缩,呈不规则索团状,与脂肪组织混存。部分病例可见灶性心肌坏死、炎症反应及纤维化改变。病变程度多为Ⅱ～Ⅲ级特别是心脏固有神经和传导系统受累,是造成心电不稳定和致死性心律失常的病理学基础。
ARVD的常规心电图表现
ARVD病人室速发作时呈左束支传导阻滞图形且电轴多左偏。局限于右室流出道的ARVD发生室速时电轴也可右偏，但比较少见。窦性心律时的心电图检查对ARVD诊断尤为重要，约70％的病人有不正常表现，主要有右胸导联（V1～3），特别是V2导联T波倒置，V1导联QRS波群时间延长>110 ms，部分病人呈完全或不完全右束支传导阻滞图形，30％的ARV