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弥漫性血管内凝血DIC
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DIC是一种在许多严重疾病的过程中，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合症。临床可表现为广泛的全身性出血，组织器官供血不足，功能障碍等一系列症状。
病各项纤溶试验阳性。
分型
急性型 起病急骤，数小时至1~2天内发病，症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。
慢性型 起病缓慢，病程较长，可持续几周以上，临床以血栓栓塞表现多见，早期出血症状不严重，可见于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。
鉴别诊断
原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血管内凝血的综合症。
病因及发病机制
纤溶酶原激活可见于：
实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。
  纤溶抑制物减低可见于：
肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性α2-抗纤溶酶缺乏。
诊断
存在易引起原发性纤溶的基础疾病。
广泛出血。
实验室检查 ：
与DIC继发性纤溶相同点：
纤维蛋白原降低；FDP增高
与DIC继发性纤溶不同点：
血小板减低及凝血因子水平无明显减低；3P试验(一)；D-D＝聚体(一)。
血栓性血小板减少性紫癜
DIC 治 疗
基础疾病治疗及诱因的消除
补充血容量，改善微循环，纠正酸碱失衡.
抗凝血治疗
∴肝素
机理
加速AT-III对凝血酶的中和；
中和活化的因子XIa、Xa、Ixa；
促进纤溶作用；
降低血粘度等。
适应症 有DIC的诊断依据而暂不能去除DIC病因者都可考虑使用，尤适用于羊水栓塞、严重血型不合的溶血性输血反应、暴发性紫癜等。感染性DIC、重症肝病DIC及新生儿DIC肝素使用有争议。
禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。
剂量： iv或静滴，~ q6h，滴完后3h用CT（试管法）作为监测肝素用量依据。一般CT延长1倍左右，提示剂量合适，~，q12h皮下注射。
DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。
酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。
肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。
血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。
血浆AT-III减少时，肝素用量适当增加，并补充AT-III制剂。
用肝素后要求 CT延长至15’~30’，＜12’提示用量不足＞30’提示过量或纤溶亢进，可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。
低分子量肝素的应用
分子量3000~7000，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持续24h；只需1天皮下注射1次（），尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/（不同剂型，用量不同)
其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性DIC或可疑DIC病例。
复方丹参 :抗凝血，抗血小板聚集作用。
低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血容量，疏通微循环。
潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。
阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。
噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，抑制ADP诱导的血小板聚集。
AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。
补充凝血因子 新鲜全血、新鲜血浆、血小板、纤维蛋白原、PPSB。
在DIC发病因素未去除前单独补充凝血因子可加重DIC，需合并肝素应用。
纤溶抑制剂
适应症：
有纤溶亢进的临床及实验证据;
DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要 原因.
制剂：
6氨基乙酸（EACA）~，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。
对羧基苄胺（PAMBA）~
止血环酸（AMCA）500~700mg/d分次
抑肽酶 广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶及Xa作用，5万u首剂→1万u/h，持续静滴。
溶栓疗法
适应症
脏器功能损害表现突出，经DIC治疗