慢性支气管炎慢支培训.pptx

慢性支气管炎慢支培训
第一页，共22页。
病因和发病机制
病因较复杂、迄今尚未明了。
大气污染
吸烟
感染
过敏因素
机体内在因素
2021/11/14
2
第二页，共22页。
大气污染
慢性支气管炎慢支培训
第一页，共22页。
病因和发病机制
病因较复杂、迄今尚未明了。
大气污染
吸烟
感染
过敏因素
机体内在因素
2021/11/14
2
第二页，共22页。
大气污染

刺激性烟雾、有害气体
〔二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧〕

损伤粘膜、纤毛去除功能、分泌

细菌入侵
2021/11/14
3
第三页，共22页。
吸烟与慢支发生有密切关系：
支气管上皮纤毛变短、不规那么、运动受
限制。
支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。
支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。
副交感神经兴奋性增高，支气管平滑
肌痉挛
肺泡吞噬细胞功能减弱。
2021/11/14
4
第四页，共22页。
感染是慢支发生、开展的重要因素：
病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
支原体：肺炎支原体
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、
甲型链球菌、奈瑟球菌。
2021/11/14
5
第五页，共22页。
过敏因素
过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。
过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。
过敏反响使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反响。
2021/11/14
6
第六页，共22页。
机体内在因素：
自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反响性增高。
呼吸道防御能力下降，特别是老年人。
营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。
遗传因素。
2021/11/14
7
第七页，共22页。
病理
气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，
上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮
化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘
膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬
或塌陷。肺组织构造破坏或纤维组织增生。
阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。
2021/11/14
8
第八页，共22页。
病理生理
小气道〔<2mm直径的气道〕功能异常。
气道阻力增加成可逆性。
气道阻力增加成不可逆性。
2021/11/14
9
第九页，共22页。
临床表现
多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。
咳嗽
咳痰
喘息或气短
2021/11/14
10
第十页，共22页。
临床表现
早期可无任何体征。
急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。
喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。
并发肺气肿者可有肺气肿体征。
2021/11/14
11
第十一页，共22页。
临床分型
根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准
单纯型：咳嗽、咳痰。
喘息型：咳嗽、咳痰+喘息〔实际上为慢支合并哮喘〕。
2021/11/14
12
第十二页，共22页。
临床分期
急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎
任何一项明显加剧者。
慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘
病症迁延一个月以上者。
临床缓解期：经治疗或临床缓解，病症
根本消失或偶有咳、痰并
保持两个月以上者。
2021/11/14
13
第十三页，共22页。
实验室和特殊检查
血液检查：
急性期或并发肺部感染时，
血白细胞总数和中性粒细胞增多。
喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。
缓解期血常规正常。
2021/11/14
14
第十四页，共22页。
实验室和特殊检查
X线检查：
早期：无异常。
两肺纹理增粗、紊乱、
网状或条索状、斑点状阴影。
2021/11/14
15
第十五页，共22页。
实验室和特殊检查
肺功能检查：
早期无异常或小气道功能异常：最大呼吸流量-容量曲线〔MEFV曲线〕在50%和25%肺容量时，流量明显减低。
阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值<70%，最大通气量<预计值的80%， MEFV曲线减低更加明显。
2021/11/14
16
第十六页，共22页。
实验室和特殊检查
痰液检查：
涂片：中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
细菌
培养：细菌
2021/11/14
17
第十七页，共22页。
诊断
咳嗽、咳痰或伴喘息，每