【精品】PPT课件 心力衰竭药物治疗进展及优化策略.ppt

心力衰竭药物治疗进展及优化策略
马爱群
西安交通大学医学院第一附属医院
提纲
一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
二、目前心力衰竭的药物治疗
三、心力衰竭治疗的优化策略
四、心力衰竭药物治疗的未来与展望
一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
心力衰竭定义——2007年中国心力衰竭指南
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。
心衰是一种进行性病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
心力衰竭定义——2012年ESC
Heart failure can be defined as an abnormality of cardiac structure or function leading to failure of the heart to deliver oxygen at a mensurate with the requirements of the metabolizing tissues, despite normal filling pressures (or only at the expense of increased filling pressures).
1、心肌初始损伤因素:
心肌初始损伤后果
1、严重者直接引起急性心力衰竭;
2、较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室泵血和(或)充盈功能,此时不激活神经内分泌;
3、当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要时,则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平的代偿机制,以暂时维持心脏泵血和(或)充盈功能,满足机体代谢需要。
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。
1)、心肌缺血:急、慢性缺血引起心肌细胞坏死(心肌梗死)、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡,使得缺血区域心肌细胞丢失和功能丧失,而非缺血区域心肌细胞负荷过重;
2)血流动力学负荷过重:前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等,主要为离心肥厚;后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
3)心肌疾病:各种心肌病、心肌炎症等,引起心肌细胞丢失和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、继发心肌损伤因素:神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全,需要激活全身代偿因素参与完成心脏的代偿过程,例如:
1)RASS系统
2)交感神经儿茶酚胺系统
3)多种细胞因子
4)其他器官系统,例如肾脏等
这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和(或)充盈功能,另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
柏格森名言:
“促进生长的因素也是促进衰老的因素”
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损伤因素的,拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿剂。
3、心力衰竭的促发因素:
凡是能够增加心脏负担、抑制心脏泵血和(或)充盈功能的因素都可作为心力衰竭的促发因素,这些往往是心力衰竭发展过程中附加的、而且是可以消除的因素。
1)药物治疗缺乏依从性
2)容量超负荷
3)感染,特别是肺炎和败血症
4)严重脑损害
5)大手术后
6)肾功能减退
7)哮喘
8)吸毒
9)酗酒
10)嗜铬细胞瘤
11)高输出综合征,如:甲亢危象、贫血、分流综合征等
12)急性心律失常(心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速)
13)负性肌力药物,如维拉帕米、地尔硫卓B-阻滞剂等
14)非甾体类抗炎药
15)心肌缺血( 通常无症状) 包括心肌梗死。
16) 老年心脏急性舒张功能减退
4、不同初始损伤因素(病因)心力衰竭表型特点
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
5、HFrEF 和 HFpEF病理生理学特点
向心性肥厚
基质增生
离心性肥厚
细胞丢失
终末期可否----
向EFrHF发展?
自然发展?
加伴发因素?
加伴发因素
加伴发因素
6、心力衰竭发病机制两大学说
一、神经内分泌学说:
神经内分泌及细胞因子过度激活是导致心力衰竭的因素。
治疗原则是:拮抗过度激活的神经内分泌及细胞因子。
已经获得成功有:RASS系统、交感神经儿茶酚胺系统、利尿剂等。

新增加的是:盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs) ,依普利酮
(mineralocorticoid receptor antagonists )
正在研究的是: r-BNP
二、负荷心肌病学说:
心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变,本质是
能量饥饿。
治疗原则是:改善能量代谢
药物很多,但是都缺乏循证医学证据。
ESC Guidelines fo