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慢性肾衰竭] PPT课件.ppt


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文档列表 文档介绍
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
(CRF)
慢性肾功能衰竭(CRF)的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不正常的病理损害,血尿异常,影响异常,或不明原因GFR下降大于3个月
病因(Etiologe)
原发性肾小球疾病(60%)
高血压肾病
糖尿病肾病
小管间质性疾病
慢性肾盂肾炎
慢性间质性肾炎
多囊肾
SLE
慢性肾脏病的分期
分期临床情况 GFR(ml/min/ ) 采取措施
—————————————————————————————
1 肾损害,GFR正常或升高≥90 诊断和治疗合并
症,延缓肾病的
进展,控制CVD
发生的危险因素
2 肾损害,GFR轻度下降 60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降 30~59 评估和治疗并发症
4 GFR严重下降 15~29 为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭<15或透析如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制
(high filtration)

(hypertension)


肾小球高滤过
残存肾单位代偿性增大
单个肾单位GFR(SNGFR)↑
肾小球高滤过
肾小球高压力(High Infusion)
肾小球高灌注(High Pressure)
肾小球高滤过(High Filtration)
最终致肾小球硬化
尿蛋白是肾功恶化的危险因素
蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;
肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;
蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂;
T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾小球硬化。
肾小管间质损伤促进肾功恶化
肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球,
致肾小球萎缩;
间质血管床减少,肾小球毛细血管压力
升高,导致肾小球硬化;
肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾
小球硬化;
肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,
GFR代偿性降低,肾功恶化。
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素(urimic toxins)
蛋白质代谢产物(products of protein metabolism)
细菌代谢产物( products of bacteria metabolism )
中分子物质( products of
微量元素(钒↑,铝↑,锌↓)
营养与代谢失调
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑、 Ca ↓→PTH ↑(矫枉)

继发性甲旁亢(失衡)
4. 内分泌异常
EPO ↓
1,25(OH)2D3 ↓
胰岛素抵抗

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  • 上传人小马皮皮
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  • 时间2014-12-07