冠心病教案.doc

全科教研室教案课程名称内科学授课题目冠心病授课对象全科医师时间分配动脉粥样硬化的发生及病理生理变化( 30 分钟) 冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现( 45 分钟) 心绞痛各临床类型表现特点及药物治疗的作用机制( 45 分钟) 心肌梗死的心电图表现诊断要点及各种并发症处理( 40 分钟) 急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法( 30 分钟) 冠状动脉粥样硬化性心脏病抗凝、抗血小板治疗( 30 分钟) 冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗方法及适应症( 20 分钟) 课时目标了解动脉粥样硬化的发生及病理生理变化掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现掌握心绞痛各临床类型的特点及治疗掌握心肌梗死的诊断及各种并发症的处理了解冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的适应症授课重点冠心病, 心绞痛、心肌梗死的诊断及治疗原则授课难点急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法授课形式多媒体授课方法讲述为主,结合幻灯片及典型病例讲解。参考文献心脏病学第二版人民卫生出版社治疗学第二版人民卫生出版社思考题心肌梗死的表现特点及药物治疗的作用机制是什么? 教研室主任及课程负责人签字教研室主任( 签字) 课程负责人( 签字) 年月日年月日冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化 A therosclerosis 动脉硬化: 是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变, 导致管壁增厚变硬, 失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚; 在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样, 因此称为动脉粥样硬化。体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。病因一、年龄、性别多见于 40 岁以上中、老年人, 49 岁以后进展快。女性发病率低, 但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。三、高血压 60%~70% 的动脉粥样硬化患者有高血压。四、吸烟五、糖尿病和糖耐量异常病理解剖和发病机制: 动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。根据病变发展过程将其细分为 6型Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点, 为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹,为巨噬细胞成层并含脂滴, 内膜有平滑肌细胞也含脂滴,有T 淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯,也有胆固醇和磷脂。其中在Ⅱa 型出现内膜增厚, 平滑肌细胞多, 进展快; Ⅱb 型内膜薄,平滑肌细胞少,进展慢。Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴, 在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂质池。Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多, 形成脂质池, 内膜结构破坏, 动脉壁变形。 V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变, 呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分 Va型、 Vb型( 斑块内含脂质更多,成层分布)和 Vc 型则所含胶原纤维更多。Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。病理生理: 受累动脉弹性减弱,脆性增加,其管腔连渐变窄甚至完全闭塞, 也可扩张而形成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同,可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱: 在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化; 脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩; 肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩; 下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。分期和分类: 按受累动脉部位的不同, 本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。本病发展过程可分为 4 期,但临床上各期并非严格按序出现,各期还可交替或同时出现。无症状期或称隐匿期缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。纤维化期长期缺血,器官组织纤维化萎缩而引起症状。临床表现: 主要是有关器官受累后出现的病象。 1 、一般表现可能出现脑力与体力衰竭 2 、主动脉粥样硬化 3 、冠状动脉粥样硬化 4 、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。 5 、肾动脉粥样硬化 6 、肠系膜动脉粥样硬化 7 、四肢动脉粥样硬化实验室检查及器械检查: 1 、实验室检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常, 主要表现为血总胆固醇增高、 LDL 胆固醇增高、 HDL 胆固醇降低、甘油三酯增高, ApoA 降低, ApoB 和 Lp(a) 增高:在血脂异常的患者中, 90 %以上表现为Ⅱ或 IV 型高脂