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低钠血症

低钠血症为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
1病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述于下:

体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水,此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
(1)引起肾钠丢失的病因有 ①利尿药的过度使用其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
(2)引起肾外钠丢失的病因有 ①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等。②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。

(1)糖皮质激素缺乏 一方面使肾水排泄障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低 是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症患者 有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后患者可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症 其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等 这类患者总体水量是增加的,尿中钠浓度Na+常>20mmol/L。

这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。
2临床表现
低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na+和血钠下降的速率。血Na+在125mmol/L以上时,极少引起症状;Na+在125~130mmol/L之间时,也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期,脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1~3小时内,脑中的细胞外液移入脑脊液,而后回到体循环;如低钠血症持续存在,脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭,脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重可出现脑幕疝。如果低钠血症在48小时内发生,则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量