胆肠吻合口狭窄的临床研究进展.doc

胆肠吻合口狭窄的临床研究进展
　　【关键词】胆肠吻合口；狭窄；进展
　　1胆肠吻合口狭窄机制创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成，病变部位胶原的过量沉积又可导致瘢痕过度增生〔3～5〕。肝外胆管愈合即属于过度愈合方式，表现为瘢痕性挛缩。胆肠吻合口狭窄的临床研究进展
　　【关键词】胆肠吻合口；狭窄；进展
　　1胆肠吻合口狭窄机制创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成，病变部位胶原的过量沉积又可导致瘢痕过度增生〔3～5〕。肝外胆管愈合即属于过度愈合方式，表现为瘢痕性挛缩。
　　，黏膜下主要为大量纤维组织，平滑肌成分较少。当胆管损伤后，黏膜下纤维成分断裂。愈合过程中大量纤维细胞转化为功能活泼的成纤维细胞，导致胶原大量合成，细胞外基质过度沉积，改建较差，最终容易导致瘢痕过度增生，吻合口狭窄。
　　，尤其对缺氧组织有明显的致瘢痕性作用。胆汁渗漏至胆管壁内与胶原纤维接触导致炎症反响和胶原的合成过度，是胆管良性狭窄的重要原因〔4，6〕。胆肠吻合愈合过程炎症渗出期较长，修复较慢，炎症持续刺激巨噬细胞，通过释放一系列炎性介质和生长因子，导致成纤维细胞增生活泼，合成胶原才能增加，胶原过度沉积，最终导致吻合口的瘢痕性挛缩。
　　，胆道上皮愈合较差，愈合后上皮排列杂乱，黏膜层变薄，可见少量杯状细胞，管壁增厚，纤维组织增生，均与胆肠吻合术后胆肠返流有亲密关系。长期的消化液刺激，可诱发化学性胆管炎，导致胆管黏膜萎缩，杯状细胞及纤维组织增生，管壁增厚，最终形成吻合口纤维性狭窄。在胆管狭窄和继发感染的根底上，部分病例在狭窄近端胆管将继发结石的形成，并且在狭窄、感染和结石之间，将互为因果，形成恶性循环〔3～7〕。同时由于长期炎症反响，部分可能发生恶变〔8～10〕。
　　。Huse等〔1〕大宗病历回忆性分析发现，这些因素并不增加吻合口狭窄发生的风险，而术前经皮穿刺胆管引流和术后胆管支架那么与吻合口狭窄的发生有关。
　　2胆肠吻合口狭窄的预防
　　，没有肌肉及自身蠕动，但有一层弹力纤维，当梗阻致胆管被动扩张，手术后因内压下降胆管复旧而致管腔缩小，复旧程度那么受胆管纤维化及僵硬程度、厚度的限制，非炎性狭窄的回缩程度较大。当肉芽组织增生到一定程度时由于各种因素的刺激过度收缩，产生向心性挛缩，就会造成吻合口狭窄。Kra〔13〕指出胆总管十二指肠吻合口在术后3d内将缩小30%，故假设吻合口不够大，术后引起狭窄的风险大大增加。也有人认为，肝胆管和胆总管的广泛切开与空肠行大口径侧侧吻合是预防吻合口后期缩窄的最有效方法。
　　，故Kra等〔13〕应用实验性纤维蛋白凝胶、外科黏合剂B胶或FG黏合胆总管吻合口，替代了丝线缝合，防止了吻合口组织损伤，减少了部分胆汁对瘢痕组织的刺激增生作用，成为一种预防术后吻合口狭窄的有效措施。碱性成纤维细胞因子〔bFGF〕是一种能广泛促进来源于中胚层及神经外胚层细胞