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脑血栓形成课件讲解.pptx


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脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
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脑梗死(cerebral infraction,。),又称缺血性脑卒中,指 各种原因引起的脑部血压循环障碍,缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
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脑组织对缺血缺氧损害非常敏感!
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30秒:脑代谢发生改变
1分钟:神经元功能活动停止
5分钟:脑梗死
治疗时间
:脑梗死后最有效的治疗时间
•再灌注时间

:一般认为是发病后3~4小时,最多不超过6小时。
•超过时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。
抢救缺血半暗带的关键:超早期溶栓治疗。
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•减轻再灌注损伤:积极的采取脑保护措施。
临床特点
,高血脂,糖尿病者;
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安静或休息状态发病,部分病人发病前有肢体麻木,无力等前驱 症状或TIA发作;
起病缓慢,症状多在发病后10小时或1 ~ 2天达高峰;
以偏瘫,失语,偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主
部分病人可有头痛,呕吐,意识障碍等全脑症状。
临床类型
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一—
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•完全型:起病6小时内病情达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至昏迷。
•进展型:发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、 失语,重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。
•缓'慢进展型:起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形 成。
.可逆性缺血性神经元功能缺失:症状和体征超过24小时,但在1~3周内 完全恢复,不留任何后遗症。
实验室及其他检查
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3,头颅CT :是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改 变,24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检査,有 助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
:可直观显示脑梗死的部位,范围,血管分布,有无 出血等,帮助选择溶栓病人,评估继发出血的危险程度。
L血液检查:包括血常规,血糖,血脂,肾功能,凝血功能等。这 些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
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4. MRI :与CT相比,此检查可以发现脑干,小脑梗死及小灶梗死。
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5. DSA和MRA可以发现血管狭窄,闭塞和其他血管病变。其中 DSA是脑血管病变检查的金标准,但临床不作为常规检查项目。
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6. TCD对评估颅内外血管狭窄,闭塞,血管痉挛或侧支循环建立的
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程度有帮助。
急性期治疗
和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
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:在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通,避免坏死范围扩 大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂
尿激酶:同时激活局部和循环中的纤溶酶原,起到局部溶栓并且使全身处 于溶栓状态。
100-150万IU + 100ml生理盐水,持续静滴30分钟,严密监护。
2、调整血压:急性期应维持病人血压于平时稍高水平,以保证脑部灌注,
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防止梗死面积扩大。除非血压过高(收缩压〉220mmHg或舒张压〉 120mmHg ),不予应用降压药物,首先针对导致血压升高的相关因素采
取措施。
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:急性期病人血糖升高较常见。血糖>,给 予胰岛素,/L,给予葡萄糖。
:脑水肿常于发病后3 ~ 5天达高峰,多见于大面积梗 死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主 要死亡原因。
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匹林100・325mg/天,但不主张在溶栓后24小时内应用,以免增 加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯毗格雷75mg/天。
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:常用药物包括肝素,低分子肝素和华法林。
7,脑保护治疗:,脑蛋白水
解物,依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法,以达到减轻
缺血性脑损伤的目的。
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8,高压氧舱治疗:对呼吸正常,呼吸道无明显分泌物,无抽搐以及
61压正常的脑血栓形成病人,应尽早配合高压氧舱治疗。
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9,中医药治疗:丹参,川苓嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度.
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抗凝,改善微循环。
用药护理
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L抗凝药物:严格掌握药物剂量,监测凝血时间和凝血酶原时间, ,皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
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