呼吸衰竭的诊治.pptx

呼吸衰竭的诊治
青岛市市立医院呼吸科
栾念旭
第一页，共七十六页。
定义
呼吸衰竭〔respiratory failure〕是有各种原因引起的肺通气和/或换气严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高 PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷
PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤
导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少
第十九页，共七十六页。
：
缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量
FiO2：12%~14%，通气量无明显变化
FiO2：10%，
FiO2：5%，通气量增加3倍
急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢
第二十页，共七十六页。
：
表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压
FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快一倍
SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg； SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1倍
急性缺氧：心律失常，室颤—停搏
慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉高压、肺心病
第二十一页，共七十六页。

肝脏-促红细胞生成素原
肾脏-红细胞生成因子
骨髓生成红细胞
血液粘稠度
肺循环阻力
加重肺循环和右心负担
第二十二页，共七十六页。

轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾小球滤过率、钠和尿排量增加
重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，肾血流量减少，肾功能受抑制
第二十三页，共七十六页。
二氧化碳潴留
：
pH=PK+log〔HCO3/×PCO2〕
呼吸排出二氧化碳
肾脏使HCO3-：PaCO2=20：1
第二十四页，共七十六页。
：
直接抑制大脑皮层，降低皮质兴奋性
刺激皮质下层，间接兴奋皮质
抑制皮质下层，处于麻醉状态
第二十五页，共七十六页。

通气反响中，颈动脉体占1/3〔快〕，延髓占2/3〔慢〕
通气量的变化受二氧化碳对颈动脉体和延髓的刺激
%---开始兴奋；10%--抑制
第二十六页，共七十六页。

松弛血管平滑肌，同时刺激交感神经、收缩血管平滑肌，加快心率增加心输出量
刺激呼吸中枢—吸气—胸腔负压增加，静脉回流增加—心输出量增加
CO2对血管平滑肌的作用有分布性差异：表浅毛细血管和静脉大多扩张；局部内脏血管大多是收缩
第二十七页，共七十六页。

CO2轻度潴留：扩张肾血管—增加肾血流量、尿量
PaCO2﹥65mmHg，肾血流量、尿量和尿钠明显减少、HCO3-再吸收增加
第二十八页，共七十六页。
分类：
根据病程分类：
急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如ARDS。
慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如COPD、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，那么发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
第二十九页，共七十六页。
按血气变化分类：
Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2＜60mmHg。
Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通气缺乏，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，及PaCO2＞50mmHg。
第三十页，共七十六页。
按病变部位分类：
分为周围型及
中枢型呼衰。
第三十一页，共七十六页。
临床表现
除导致呼吸衰竭的原发性疾病病症外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。
第三十二页，共七十六页。
呼吸困难：是临床最早出现的病症，表现为频率、节律和幅度的改变；呼吸费力伴呼吸延长；开展为前快—呼吸抑制。
第三十三页，共七十六页。
：当血液中复原型血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。
外周型发绀：休克—末梢循环障碍
中央型发绀：SaO2下降导致的发紺
第三十四页，共七十六页。
：其病症轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出现先兴奋后抑制的病症。
注意：兴奋状态时，忌用镇静或催眠药
第三十五页，共七十六页。