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心梗二级预防
临床上已经诊断冠心病的患者发生心肌梗死的危险性是无冠心病患者的5-7倍，因此二级预防的目标主要集中在预防高危病人的心脏事件复发和心脏死亡。
冠心病危险因素包括血脂异常、肥胖、高血压、吸烟、糖尿病、酗酒、家族史等。
冠室壁张力 、舒张期灌注 、
*抗心律失常及镇痛。交感神经活性 、VF阈值
*缩小梗死面积，防止再梗、心脏破裂。
心肌耗氧量 、血压 、冠脉血流 、心肌收缩力
B-受体阻滞剂治疗心梗的作用机理
临床上较理想指征病人
心绞痛发作与体力活动相关
伴高血压
心率快
梗死后心绞痛
紧张焦虑状态
快速型心律失常
Β-阻滞剂的禁忌症
支气管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能严重减退、抑郁症、缓慢性心律失常、周围血管疾病、低血压
Β-阻滞剂的临床应用（1）
* 应熟记Β-阻滞剂的副作用及禁忌症
* 从小剂量开始尤其HF病人应个体化
* 长期应用Β-阻滞剂不应突然停药
* 肾功能不全者选用亲脂性Β-阻滞剂，如倍他乐克
* 肝功能不全者选用亲水性Β-阻滞剂，如氨酰心安
* 肺部疾病患者选用心脏选择性Β-阻滞剂，但大剂量也可加重呼吸系症状
* 各种Β-阻滞剂无明显差别
Β-阻滞剂的临床应用（2）
血脂异常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病学调查和基础研究已证明，血脂异常在动脉粥样硬化发展过程中的作用。
调脂药物对冠心病心肌梗死患者二级预防作用
血清胆固醇水平和冠心病之间的关系
TC
冠心病发病相对危险性
﹤200mg/dl

200-239mg/dl

>240mg/dl

他汀类对心血管作用效果
LDL-C
HDL-C
GT
doese
Lovastatin
-34
+
-16
40mg
Simvastain
-41
+12
-18
40mg
Pravastatin
-34
+12
-24
40mg
Fluvastatin
-24
+8
-10
40mg
Atovvastatin
-50
+6
-29
40mg
Cerivastatin
-28
10
-13

调脂药物对冠心病心肌梗死二级预防的作用机制
调整血脂的直接作用：HDL LDL-C
改善血管内皮功能
抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性
稳定斑块作用：缩小内脂核，加固纤维帽
抑制平滑肌细胞增长和迁移
我国血脂异常者药物治疗指征和达标
项目
无动脉粥样硬化
有危险因素
无AS
有危险因素
有动脉粥样硬化
或冠心病
TC
LDL-C
TC
LDL-C
TC
LDL-C
药物治疗开始
mmol/L (mg/dl)
治疗达标
mmol/L(mg/dl)
>（240）
>（160）
>（220）
>（140）
>（200）
>（120）
<（220）
<（140）
<（200）
<（120）
<（180）
<（100）
许多临床试验显示，ACEI治疗MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能减退的病人，可以显著减少心肌缺血事件发生，如再次MI、UA、CABG或PTCA术。几个大系列的临床试验资料包括11000病人，结果显示MI减少21％，UA减少15％。
转换酶抑制剂对冠心病心肌梗死者的二级预防作用
急性心梗存活和心室增大研究
（SAVE）
1994年，随机双盲，安慰对照研究
评价梗死后3-16天开始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能恶化的效果
平均随访42个月（24-60月）
2231例AMI，21-83岁，LVEF≤40％，但无明显心衰
Tid 50mg Tid
总死亡率相对危险减少19%
再梗死减少25%
治疗组副作用常见
中国ACEI治疗AMI随机临床试验
国内最大的临床研究，600家医院
入选14962名AMI患者
试验药物：卡托普利和对照组
观察时间30天
结果：前壁MI患者治疗组较对照组死亡率减少17%
ACEI对冠心病心肌梗死患者的可能作用机制
A、心脏作用机制
心肌氧供与氧需维持平衡
降低心脏前后负荷
减少左心指数
交感神经活性减低
有利于再灌注损伤
B、血管保护机制
* 对平滑肌细胞中性细胞单核细胞具有抗 增殖和迁移作用
* 改善和恢复内皮功能
* 防止斑块破裂
* 改善动脉顺应性和张力
* 抑制血小板聚集
* 增加内源性纤维蛋白原溶解
D、抗凝血作用
C、抗高血