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sirs在休克发展中的作用及抗休克展望uti201208SIRS在休克发展中的作用及
抗休克展望
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仅供医学科学交流 UTI201208
休克的病因
失血失液
烧伤
创伤
感染
过敏
SHOCK
心脏和大血管病变
强烈的
神经刺激
微循环
障碍
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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神经机制
体液机制
细胞机制
炎症机制
氧化应激机制
微循环机制
休克的发病机制
休克的发生发展是多个机制综合作用的结果
休克的共同始动环节——循环稳态的破坏
休克的共同最后通路——微循环障碍
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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失血、失液
休克的共同起始环节——循环稳态被破坏
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、过敏等
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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特点:少灌少流,灌少于流;组织细胞缺血缺氧
休克早期微循环的改变
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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“自身输血”
肌性小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速增加有效循环血量,维持动脉血压
休克时增加回心血量的“第一道防线”
休克早期微循环改变的代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管内流体静压下降,组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线”
组织液
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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血液重新分布
皮肤、肾脏、胃肠道血管收缩明显
脑血管变化不明显
冠状动脉变化不明显
确保心脑等重要脏器获得必要的血液灌流,起到类似“舍车保帅”的作用
休克早期微循环改变的代偿意义
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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肠道细胞因子、肠道细菌、LPS通过门静脉到达肝脏,刺激枯否细胞释放大量促炎介质,释放到全身,引起SIRS
肝细胞因子可通过胆汁或体循环引起肠道进一步损伤
KC
KC
KC
IL-1ß
IL-6
TNF-a
TNF-a
IL-6
IL-6
体循环
TNF-a
IL-1ß
IL-6
IL-6
TNF-a
IL-1ß
TNF-a
IL-6
TNF-a
IL-1ß
TNF-a
IL-6
LPS
创伤、休克
器官
刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期
休克早期肠道缺血,肠粘膜屏障功能受损,发生
细菌或内毒素移位
门静脉
胆汁
细菌
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休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等,造成细胞损伤,释放大量酶或炎性介质
线粒体受损,ATP合成减少,产生大量自由基
溶酶体膜稳定性下降、破裂,释放大量溶酶体酶
细胞膜通透性升高,酶或炎性介质外溢
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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休克早期炎症反应的启动
炎症介质爆发
SIRS
MODS
感染性休克
失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、
过敏性休克、心源性休克、神经源性休克
脓毒症
SIRS
细胞损伤
肠粘膜破坏细菌、内毒素移位
血管内皮损伤白细胞、巨噬细胞激活
输血输液缺血再灌注损伤白细胞与内皮细胞激活
微循环障碍缺血缺氧
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