SIRS在休克发展中的作用及抗休克.pptx

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SIRS
在休克发展中的作用及抗休克展望
天普洛安®对抗休克——从细胞到脏器的保护
各种病因会导致休克的发生
失血失液
烧伤
创伤
感染
过敏
SHOCK
心脏和大血管病变
微循环
障碍
强烈的神经刺激
谭基明.《外科病理生理学》第2版
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神经机制
休克的发病机制
休克的发生发展是多个机制综合作用的结果
休克的共同始动环节——循环稳态的破坏
休克的共同最后通路——微循环障碍
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体液机制
细胞机制
炎症机制
氧化应激机制
微循环机制
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炎性细胞膜是休克时
最早发生损伤的部位之一
线粒体受损,ATP合成减少,产生大量自由基
溶酶体膜稳定性下降、破裂,释放大量溶酶体酶
细胞膜通透性升高,酶或炎性介质外溢
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细胞损伤
肠粘膜破坏细菌、内毒素移位
血管内皮损伤白细胞、巨噬细胞激活
输血输液缺血再灌注损伤白细胞与内皮细胞激活
微循环障碍缺血缺氧
休克激发了炎症反应的爆发
炎症介质爆发
脓毒症
SIRS
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失血性休克
烧伤性休克
创伤性休克
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
感染性休克
SIRS
MODS
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休克激发了炎症反应的爆发,过度炎症反应导致远隔器官损伤
Fig. 67-1
全身炎症反应综合征(SIRS)
介质过度释放:细胞因子
()、氧自由基等
内皮广泛损伤及功能障碍
血管舒张及毛细血管渗漏
组织水肿
中性粒细胞在微循环嵌塞
休克
低血流量
心源性
心肌梗塞
心律失常
心肌病
结构问题
低血容量性
严重多发性创伤
大出血
血液分布不均
神经源性
脊髓损伤
鸦片过量
过敏性
大量输血
严重过敏反应
脓毒性
胰腺炎
感染脓毒症
多器官功能障碍综合征(MODS)
靶器官
心血管肺胃肠道肝脑肾皮肤
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小结
不同病因、不同发病时相可能有一个起主导作用的机制,而其他机制可能同时发挥触发、放大、叠加、强化的作用
休克的发生发展是个十分复杂的病理过程
SIRS可参与各种类型休克,并在各种休克的演变中起着促进作用,有时甚至是关键作用
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休克的发病学防治原则
失血失液
烧伤
创伤
感染
过敏
SHOCK
心脏和大血管病变
微循环
障碍
强烈的神经刺激
针对SIRS、Shock和MODS的各个发病环节,进行早预防、早诊断和早干预
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呼吸与供氧
早期目标
治疗策略
改善
细胞代谢
改善微循环是休克救治的关键
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改善
微循环
改善和恢复
重要脏器功能
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抗炎治疗与改善微循环息息相关
补充血容量
纠正酸中毒
合理应用血管活性药物
防治DIC
体液因子的平衡疗法与抗炎药物的应用
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