SIRS在休克发展中的作用及抗休克展望-UTI课件.ppt

SIRS 在休克发展中的作用及抗休克展望 1 仅供医学科学交流 UTI201208 休克的病因失血失液烧伤创伤感染过敏 SHOCK 心脏和大血管病变强烈的神经刺激微循环障碍谭基明.《外科病理生理学》第2版 2 仅供医学科学交流 UTI201208 ?神经机制?体液机制?细胞机制?炎症机制?氧化应激机制?微循环机制休克的发病机制?休克的发生发展是多个机制综合作用的结果?休克的共同始动环节——循环稳态的破坏?休克的共同最后通路——微循环障碍谭基明.《外科病理生理学》第2版 3 仅供医学科学交流 UTI201208 失血、失液休克的共同起始环节——循环稳态被破坏心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等谭基明.《外科病理生理学》第2版 4 仅供医学科学交流 UTI201208 特点: 特点: 少灌少流,灌少于流;组织细胞缺血缺氧少灌少流,灌少于流;组织细胞缺血缺氧休克早期微循环的改变谭基明.《外科病理生理学》第2版 5 仅供医学科学交流 UTI201208 ““自身输血自身输血””??肌性小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速增加有效循环血肌性小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速增加有效循环血量,维持动脉血压量,维持动脉血压??休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的““第一道防线第一道防线””休克早期微循环改变的代偿意义““自身输液自身输液””??毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管内流体静压下降,组织液回流入血管管内流体静压下降,组织液回流入血管??休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的““第二道防线第二道防线””组织液组织液谭基明.《外科病理生理学》第2版 6 仅供医学科学交流 UTI201208 血液重新分布血液重新分布??皮肤、肾脏、胃肠道皮肤、肾脏、胃肠道血管收缩明显血管收缩明显??脑血管变化不明显脑血管变化不明显??冠状动脉变化不明显冠状动脉变化不明显确保心脑等重要脏器获得必要的血液灌流, 确保心脑等重要脏器获得必要的血液灌流, 起到类似起到类似““舍车保帅舍车保帅””的作用的作用休克早期微循环改变的代偿意义谭基明.《外科病理生理学》第2版 7 仅供医学科学交流 UTI201208 ?肠道细胞因子、肠道细菌、 LPS 通过门静脉到达肝脏,刺激枯否细胞释放大量促炎介质,释放到全身, 引起 SIRS ?肝细胞因子可通过胆汁或体循环引起肠道进一步损伤 KC KC KC IL-1 ? IL-6 TNF-a TNF-a IL-6 IL-6体循环 TNF-a IL-1 ? IL-6 IL-6 TNF-a IL-1 ? TNF-a IL-6 TNF-a IL-1 ? TNF-a IL-6 LPS 创伤、休克器官刘勇军等,国际外科学杂志 2006 年第 33卷第 6期休克早期肠道缺血,肠粘膜屏障功能受损,发生细菌或内毒素移位门静脉胆汁细菌 8 仅供医学科学交流 UTI201208 休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等,造成细胞损伤,释放大量酶或炎性介质?线粒体受损, ATP 合成减少, 产生大量自由基?溶酶体膜稳定性下降、破裂, 释放大量溶酶体酶?细胞膜通透性升高, 酶或炎性介质外溢谭基明.《外科病理生理学》第2版 9 仅供医学科学交流 UTI201208 休克早期炎症反应的启动炎症介质爆发 SIRS MODS 感染性休克感染性休克失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克脓毒症脓毒症 SIRS SIRS 细胞损伤肠粘膜破坏细菌、内毒素移位血管内皮损伤白细胞、巨噬细胞激活?输血输液缺血再灌注损伤白细胞与内皮细胞激活?微循环障碍缺血缺氧谭基明.《外科病理生理学》第2版 10 仅供医学科学交流 UTI201208