HHS高渗性高血糖状态.pptx

该【HHS高渗性高血糖状态 】是由【niuww】上传分享，文档一共【28】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【HHS高渗性高血糖状态 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。高渗性高血糖状态
hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS
高血糖高渗状态hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS
糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。
相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。
临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。
诱因
:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;
:老年患者、昏迷、胃肠道疾病
:呕吐、腹泻、大面积烧伤。
:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;
:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;
、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。

病因及发病机制
基本病因:胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高
高血糖:血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖
高渗透压:同时细胞外液渗透压发生了变化。
脱水:尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。
高渗和酮症
高渗的病人尚存一定的胰岛功能,足以抑制脂肪动员和分解
高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌,减少脂肪分解和酮体产生
高渗、缺血、缺氧情况下,肝细胞合成酮体能力下降
二者可以并存,高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱,造成无氧酵解,细胞乳酸和有机酸产生增加
临床表现:前驱期
前驱期:开始发病到出现意识障碍需要1-2周
糖尿病症状:口渴、多尿、倦怠、人软乏力;
神经系统:反应迟钝、表情淡漠
易忽略、若早期诊断,治疗效果好。
临床表现:典型期
脱水表现:皮肤弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克,更严重的少尿、无尿
神经系统:
取决于血浆渗透压:
>320mmol/L:淡漠、嗜睡、意识模糊、
>350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征(+)。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍
易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
实验室检查---血、尿常规
血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,白细胞升高;
尿液检查:尿糖强阳性;
尿酮体阴性或弱阳性
实验室检查---血糖及肾功能
血糖:≥,
通常:,
血酮(-)或轻度升高
BUN、Cr
严重脱水、肾前性
BUN21-36mmol/L;
Cr124-663mmol/L;
治疗后可显著下降
实验室检查---渗透压及酸碱平衡
血浆有效渗透压:≥320mmol/L
计算公式:血浆渗透压=2(Na+K浓度)+血糖+BUN
酸碱平衡:PH常>;HCO3常>18mmol/L
可合并:轻-中度代谢性酸中毒