DIC讲座课件.ppt

定义
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular )是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征。
病因
感染是临床最多见的病因(31~43%):
包括细菌、病毒、原虫等。①细菌主要为G-菌。②病毒常见的有病毒性肝炎、病毒性肺炎、流行性出血热、病毒性脑膜炎等。③原虫:疟疾、黑热病等。
恶性肿瘤(24~34%):早幼粒细胞性白血病,实体瘤中胆管癌、结肠癌。
病理产科(4~12%):妊高征、胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留。
手术和创伤(1~5%):
发病机制
1. 组织损伤,组织因子(TF)释放入血,激活外源性凝血途径。
2. 血管内皮损伤,FXII激活,启动内源性凝血途径。
3. 血小板活化,多部位促进凝血反应。
4. 纤溶酶激活,致凝血-纤溶进一步失调。
DIC发生过程中,凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素,为血管内微血栓形成,凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。
DIC促发因素:
①单核-吞噬细胞系统受抑制,见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等;
②纤溶系统活性降低;
③高凝状态,如妊娠等;
④其他因素如缺氧酸中毒、脱水、休克等。
三、病理及病理生理
(一)微血栓形成:
微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。
(二)凝血功能异常:
①初发性高凝期:为DIC的早期改变。
②消耗性低凝期:出血倾向显著,PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长,常构成DIC的主要临床特点及实验室检查异常。
③继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期。
(三)微循环障碍:
毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。
血管内微血栓
DIC的发病与症状之间的关系
(一)出血倾向
特点为自发性、多发性出血,部位可遍及全身,多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位;其次为某些内脏出血,如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血,重者可发生颅内出血。发生率为84%~95%。
(二)休克或微循环衰竭
为一过性或持续性血压下降,早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全,表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。发生率约为30%~80%。
(三)微血管栓塞:
微血管栓塞分布广泛,发生率40%~70%。
浅层栓塞:表现为皮肤发绀,进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部,粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位,呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。
深部器官栓塞:;多见于肾、肺、脑等脏器,可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。
(四)微血管病性溶血:
可表现为进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤、巩膜黄染。约见于25%的患者。
(五)原发病临床表现
实验室检查
(1)血小板呈进行性下降。
(2)血浆凝血酶原时间(PT)延长(延长3秒以上)。
(3)部分凝血活酶时间(APTT)(延长10秒以上或缩短3秒以上)。
(4)纤维蛋白原含量降低(常<)。
(5)因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ活性降低。
(6)血浆纤维蛋白肽A升高。
(7)鱼精蛋白副凝(3P)试验阳性。
(8)乙醇胶试验阳性。