克罗恩病研究进展PPT.ppt

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流行病学研究概况
发病率分别为4-12/105
近20年来CD增加明显
欧美多见,中国和亚洲国家少见,
青壮年多见,儿童和老年人少见
流行病学研究概况
经济发达地区的发病危险性高于落后地区
城市地区高于农村
当人群从疾病低发区移居到高发区后,发病率也会上升
亚洲国家克罗恩病发病率在上升
国家
报告时间
CD
日本
1965

1979

1986

1991

1998

新加坡
1956-1970

1992

提高城市化:公共卫生水平
增加CD的发病率
饮用热水成为习惯:(95%-)
不再使用公共浴室:(95%–)
儿童期胃肠道感染可能是CD的保护因素?
GentLancet1994
克罗恩病
病因、发病机制迄今未明。
主要集中在环境、遗传和免疫异常等方面。
GeneticLinkagesandCD
-IBD1 NOD2
6p -IBD3MHCⅠ和Ⅱ 14q-IBD4TCRα/β复合体5q -IBD5 IL-3,IL-4,IL-519p -IBD6 TB4H,C3
Others:-Chr1,2,3,7,X
NOD2基因
NOD2/CARD15基因——CD相关基因
Hugot等1996年发现在IBD1位点
仅见于CD而非UC,约20%-30%的CD患者
欧美澳三洲12个研究组613个家庭研究证实
NOD2基因产物是一种细胞内的内毒素结合蛋白,野生型能清除入侵病原体.
NOD2突变可引起肠道菌群改变导致的免疫激活异常
NOD2突变还可使细胞凋亡机制失常
导致CD慢性炎症和组织破坏
突变杂合子患病危险性增加3倍,纯合子增加23倍.
NOD2突变破坏了细胞对细菌的天然(先天性)免疫反应
特异性获得性免疫反应增强引起CD的组织损伤
编码蛋白在单核细胞表达可使NF-κB活化,对LPS反应