抗休克的血管活性药物ppt课件.ppt

抗休克的血管活性药物 ------拟交感胺类升压药
什么是休克?
休克是由于维持生命的重要器官(如心、脑、肾等)得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。血压作为判断休克的标准,并将低血压看作是休克发生发展的主要矛盾。因而,采用升压药作为治疗休克的重要手段。
休克的治疗
休克的治疗应根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施,除进行病因治疗、补充血容量、纠正酸血症外,应用血管活性药物(血管收缩剂和血管扩张剂)以改变血管机能和改善微循环,也是治疗休克的一项重要措施。
拟交感胺类升压药在抗休克中的应用
拟交感胺类药物是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类药物,其作用与交感神经兴奋的效应相似,故称拟交感神经胺(简称拟交感胺)。目前用于抗休克的主要有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺。
多巴胺 20mg/2ml
【药理】直接激动α和β受体,也激动多巴胺受体,对不同受体的作用与剂量有关:
小剂量(2~5μg/kg/min)低速滴注时,兴奋多巴胺受体,使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张,增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体,也通过释放去甲肾上腺素产生中等程度的正性肌力作用;
中等剂量(5~10μg/kg/min)时, 可明显激动β1受体而兴奋心脏,加强心肌收缩力。
大剂量(>10μg /kg/min)时,激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少,肾血管扩张作用消失。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高,正性肌力和血管收缩作用更明显。
在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。
多巴胺 20mg/2ml
【适应症】
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
 
【用法用量】
成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,~2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1~3(μg/㎏)/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1(μg/㎏)/分,逐增至5~10(μg/㎏)/分,直到20(μg/㎏)/分,以达到最满意效应。如危重病例,先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5~10(μg/㎏)/分递增至20~50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴,开始时按75~100μg/分钟滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。
肾上腺素(副肾素)AD 1mg/1ml/支
【药理】可兴奋α、β二种受体。
兴奋心脏β1-受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加;
兴奋α-受体,可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管,使血压升高;
兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌,解除支气管痉挛。
【应用】用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。
肾上腺素(副肾素)AD 1mg/1ml/支
【用法】
(1)抢救过敏性休克:如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用,故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。~1mg,~(%氯化钠注射液稀释到10ml),如疗效不好,可改用4~8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500~1000ml)。
(2)抢救心脏骤停:可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停,~(或心内)注射,同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停,亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。
(3)治疗支气管哮喘:效果迅速但不持久。~,3~5分钟见效,但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。
(4)与局麻药合用:加少量(约1∶200000~500000)于局麻药中(如普鲁卡因),在混合药液中,本品浓度为2~5μg/ml,,可减少局麻药的吸收而延长其药效,并减少其毒副作用,亦可减少手术部位的出血。
(5)制止鼻粘膜和齿龈出血:将浸有1∶20000~1∶1000溶液的纱布填塞出血处。
(6)治疗荨麻疹、枯草热、血清反应等:皮下注射1∶1000