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肺水肿
定义
肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的,主要原因是:①肺毛细血管压高于肺泡压,使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内,但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力,使水不能进入肺泡而聚积;
②胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出;③淋巴系统强大的吸收运输功能,可不断地引流间质中的液体,还能吸收蛋白质。
所以,正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的,只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时,才可能出现失代偿,发生肺水肿。
肺泡上皮的结构和功能
肺泡上皮II型细胞
(占肺泡上皮表面积5%)
肺泡上皮I型细胞
(占肺泡上皮表面积95%)
毛细血管内皮细胞
肺淋巴管
二、发病机制
(1)通透性肺水肿:
主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所引起,水肿液含高浓度蛋白质,甚至含纤维蛋白原。
通透性增高后,微血管内的蛋白和液体渗入间质,当积聚超过淋巴回流的增快时,就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化,蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。
通透性肺水肿多见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等,也称肺泡中毒性水肿。
(2)流体静压性肺水肿
此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起,故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
临床上,输液过量、输液或输血过多过快,使血容量过度或过快地增加,致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿,又称为静脉淤血综合征,常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。
(3)血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素,当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时,-,血浆胶体渗透压过低,可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。
引起血浆胶体渗透压下降的常见疾病包括:肝肾疾病引起低蛋白血症;蛋白丢失性肠病;皮肤病或营养不良性疾病所致的低蛋白血症。
肺水肿的分型和影像表现
据水肿积聚的部位,肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种,两者往往同时存在,但以某一类型为主。
间质性肺水肿起病缓慢,液体主要积聚在肺间质内,特征象表现是肺野透光度降低,肺门影增大、模糊,可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液,可见支气管袖口征。
肺泡性肺水肿起病急骤,液体主要积聚在肺泡内,特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变,典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。