肺水肿课件.ppt

呋塞米及酚妥拉明对家兔实验性肺水肿治疗效果的对比
指导老师: 杨惠玲潘运宝
05级2班雷普润郑志楠李涵质周欣孟晶
本实验研究背景
肺水肿是指肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加,本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因,也是很多疾病重要的并发症之一。对肺水肿的预后至关重要,本试验欲在模拟家兔实验性肺水肿模型的基础上,对二种不同治病机理的药物进行对比,从统计学的角度对此进行评价。
机理: 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。是一种较常见的临床急症,病死率较高。
症状:临床表现为突然发病、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血色或粉红色泡沫样痰,肺有弥漫性湿啰音,X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影,是临床急症之一。
关于肺水肿
目的:本试验欲在模拟家兔肺水肿模型的基础上,对酚妥拉明和呋塞米二种不同治病机理的药物的抢救疗效进行对比,并从统计学的角度对此进行评价。
构思:取正常家兔16只,分四组,,一组模拟家兔肺水肿模型,其余两组形成实验性肺水肿后分别用呋噻米、酚妥拉明进行抢救治疗,观察实验性肺水肿症状并比较疗效。
本实验目的及构思简介
肺水肿模型的复制机理
肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚,肾上腺素对α和β受体都有激动作用,可使心肌收缩力加强,心率加快,心肌耗氧量增加,使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。
沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素(AD)后,导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加,打破了 Starling定律平衡,引起动力性水肿。
另外,肾上腺素(AD)也可直接作用于肺微血管内皮细胞,增强血小板、白细胞的聚集,释放氧自由基,而使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成,此外组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤,则肺淋巴回流代偿受阻,使肺水肿加重。
呋噻米:呋噻米是高效利尿药,作用于髓袢升枝粗段,特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用,使血容量减少,肺循环中“积压”的血液被转移,肺毛细血管静水压也随之回落,肺泡和间质内水肿液回渗入血管。另一方面,已证明呋噻米可促进血管扩张物前列腺素的释放,使小动脉扩张,在一定程度上可对抗肾上腺素的缩血管作用,从而外周阻力降低,左室后负荷下降,也缓解了肺水肿。
酚妥拉明:为α受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。使β2 受体兴奋,使支气管扩张,改善肺血管平滑肌痉挛状态,使静脉扩张,减轻前负荷,改善微循环,肺循环血量流向体循环,使血容量减少,减轻肺水肿,增加气体交换,改善缺氧状态,降低肺动脉高压,改善呼吸动能,以达到治疗肺水肿、心衰目的。
本实验中几种抢救措施简介
实验流程
实验对象:健康家兔16只(由本校动物试验中心提供), 雌性,体重相近。
实验用具:体重秤(),电子秤(),听诊器。兔手术台和实验手术器械,气管插管,动脉夹若干,10ml、20ml、50ml注射器若干,纱布,丝线,棉签等,计算机实时分析系统。
实验药品:37℃生理盐水,20%乌拉坦溶液,%盐酸肾上腺素注射液(批号:MD2202,广州明兴制药厂),1%呋噻米(批号:05052511无锡市第七制药厂),%酚妥拉明(诺华制药)
1、实验准备:
实验流程
将16只健康家兔随机分为四组,每组四只,观察其一般表现,呼吸、粘膜颜色正常与否。
正常对照组:将家兔称重,耳缘静脉注射20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉,行气管插管术。耳缘静脉缓慢推注生理盐水(80ml/kg),, 30min后注射过量乌拉坦处死,立即解剖取肺,观察正常肺的大小形状和颜色并准确称重,计算肺系数。
家兔行全麻和气管插管术,耳缘静脉缓慢推注生理盐水(80ml/kg),%,制备实验性肺水肿模型,观察给药后家兔症状及呼吸曲线变化。30min后,处死家兔,立即解剖,结扎气管及各个动脉,取出心肺,然后结扎双侧肺门将心肺分离,将肺表面用滤纸擦干,准确称重并计算肺系数,而对肺脏进行解剖观察。
酚妥拉明抢救组:按照以上步骤制造实验性肺水肿模型的基础上,立即自耳缘静脉注射1%,观察呼吸曲线变化,30min后处死,取出肺,观察肺的大小形状及颜色并称重,计算肺系数。
呋塞米抢救组:按照以上步骤制造实验性肺水肿模型的基础上,立即自耳缘静脉注射1%,观察家兔呼吸曲线变化,30min后处死,取出肺,观察肺的大小形状及颜色并称重,计算肺系数。
观察