神经生物学重点总结.docx

神经细胞:可参看(组培补充)
胶质细胞:星形胶质细胞
髓鞘:少突胶质细胞,失望细胞
system: 轴浆流,可参看组培,生理
1 slow axonal flow m
2 fast axonal flow
需要注意的:antergrade 顺方向
retrograde 返回
突触的结构:化学性突触的
兴奋性的突触多在树突棘,抑制性的多在胞体上
突触的可塑性; Synaptic plasticity 可参看生理书P281
改变
1后突触的受体
2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters
化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性,包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为,突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性,突触发育可塑性,突触形态可塑性,一般未做特殊说明指突触传递可塑性。
主要包括:短时程突触可塑性,长时程突触可塑性。
短时程突触可塑性包括:突触易化,强直后增强(PTP),突触抑制
长时程突触可塑性包括:长时程增强和长时程减弱,LTP,LTD
神经递质的条件
1)突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系
2)递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解
3)突触前刺激能导致该递质的释放
4)该递质可作用于突触后膜上的相应受体,发挥兴奋或抑制效应;直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应
5)突触部位存在该递质的快速灭活机制
6)递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应
多巴胺能神经元的功能和分布
多巴胺:Dopamine
分布在中脑的黑质中,神经纤维投射到纹状体,属于椎体外系,使运动协调,协调肌张力,非意识性的控制。此功能减弱,引起帕金森(PD)Parkinson's disease
PD的影响因素:
环境因素:除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大,杀虫剂;遗传因素:导致细胞内的蛋白质降解出现异常
分布在在VTA腹侧被盖区,与情绪,情感相关,调控情绪,缺乏时,导致Attention deficit disorder、精神分裂症 schizophrenia
正常情况下,VTA 奖赏行为,多巴胺神经元与奖赏行为相关,毒品成瘾
受体:促代谢性受体,D1-D5 ,两种亚型,药理学特征分类D1样受体(D1,D5),D2样受体(D2,D3,D4)
D1 Gs偶联使cAMP 增加
D2 Gi 偶联降低cAMP

5-HT
脑中的分布:脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中,5-HT不能穿过血脑屏障,中枢是由脑中合成的,
合成原料:色氨酸
合成酶:色氨酸羟化酶(TPH),5-羟色氨酸脱羧酶(5-HTPDC),
受体: 一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体
重摄取和降解:5-HT在突触间隙中的消除方式
5—HT大部分被突触前末梢重摄取,重摄取后,部分进入囊泡重新使用,大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸,重摄取的转运体为5-HT转运体(serotonin transporter ,SERT),
临床应用:
:重症抑郁症(自发,外界刺激,产后抑郁症),情绪低落,
原因:脑中5-HT系统功能的低下,抑郁症患者5-HT释放不足
处理:-HT水平
过度应激障碍:激素水平较高,
机制:SERT的抑制剂,百忧解(一线药物)
副作用:服用后一周内症状加重,加大自杀倾向,3周开始起效,增加成年神经元新生,
b消除5-HT的降解途径
单胺氧化酶抑制剂:副作用比较大
受体: 一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体
5-HT1R: Gi 偶联抑制AC,开放K+通道,关闭Ca2+通道,超级化,突触后抑制
5-HT2R: Gq偶联 IP3↑ Cl-电导↑增加Cl- 内流缓慢去极化
5-HT3R: 离子通道 Na+ 电导↑增加阳离子快速去极化
5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R: Gs偶联激活AC
5-HT3R 离子通道型受体,Na+离子通道快速去极化,
作用:S中的5-HT能系统可以缓解焦虑
焦虑,抑郁,创伤后应急紊乱PDSB(恐惧记忆)
海湾战争:闪入relashback ,恐惧记忆的异常保持
原因:长时程突触反应增强,突触功能的改变,
组织胺 Histamine
生物胺类神经元局限,轴突投射较广
脑中:结界乳突体神经元局限,轴突投射较广
组织胺神经元,
组织胺受体有两种,组胺H1受体和H2受体, 功能不重要
H1 G9/11 磷脂肌醇系统
H2 Gs AC系统
H