简介
帕金森氏病病因学
抗帕金森氏病药物
抗帕金森氏病药物(Antipakinsonism Agents) 一、简介
帕金森氏病--中枢神经系统锥体外系功能障碍的慢性进行性疾病
运动迟缓、运动减少、肌强直、肢体不自主抖动和姿势障碍
主要发作在40-80岁人群,多见于55-65岁
帕金森氏病主要病变是在脑部的黑质及纹状体
黑质是负责制造并贮存神经递质多巴胺(Dopamine,DA)
纹状体环路向纹状体输送多巴胺
多巴胺为纹状体的抑制性神经递质,乙酰胆碱为纹状体的兴奋性神经递质
帕金森氏病患者
纹状体中的多巴胺减少,而乙酰胆碱含量不变,破坏了DA与乙酰胆碱之间的平衡,结果表现为多巴胺的制造减少,而乙酰胆碱的作用相对亢进。
近年的研究证实
患者脑内其它神经递质
去甲肾上腺素(NE)
5-羟色胺(5-HT)
γ氨基丁酸(GABA)
乙酰胆碱等也参与了发病过程
二、帕金森氏病病因学
遗传因素
多巴胺氧化
环境危险因素(MPTP)
遗传因素
流行病学研究发现,PD的家族史也增加了患病的危险性
特定的基因假设认为:家族性PD病人的染色体α-同核蛋白的基因发生突变
另有研究表明PD的发生可能与线粒体DNA异常有关
多巴胺毒性产物 (过氧化氢、羟基自由基和苯醌)
苯醌
随着老龄化,这些化合物的毒性作用造成DA神经元的损失,以每十年13%的速率减少。若损失超过60-70%,显现PD的临床症状
锰离子也能催化氧化DA,锰的神经毒性中也可发现苯醌
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