急性冠脉综合征抗血栓治疗新进展（59p） 1801.ppt

急性冠脉综合征抗血栓治疗新进展（59p）_1801急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展
新乡医学院一附院心内科张素荣
急性冠脉综合征(ACS)
1. 不稳定心绞痛(up)

2. ST段不抬高的急性心肌梗死

3. ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)
急性冠脉综合征
ST段抬高的心肌梗死闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主
血管完全闭塞,血流持续中断
尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
溶栓、直接PCI
“亡羊补牢”,有一定的不可挽救性
ST段不抬高的心肌梗死,不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓,血小板成分为主
血流减少,或者间歇中断;
稳定破裂的斑块,维持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”,具有可挽救性
ST抬高的ACS
ST不抬高的ACS
ACS的处理对策
胸痛中心的建立和绿色通道
病人的筛选与鉴别、观察与评价、
诊断及危险分层
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
避免形成Q波梗死
溶栓、直接PCI
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
避免变成ST断抬高的ACS
抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急性冠脉综合征的新分型
ST段抬高的急性冠脉综合征
ST断抬高的急性心肌梗死
变异性心绞痛?
ST段不抬高的急性冠脉综合征
ST断不抬高的心肌梗死cTn
不稳定性心绞痛(UA)
急性冠脉综合症的病理生理学
Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II
不稳定血栓(UA/NQMI)
脂肪池
巨噬细胞
内在的压力,张力
外部的剪切力
裂缝
大裂缝
小裂缝
闭合血栓(QMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
CK- MB或肌钙蛋白升高-STEMI
肌钙蛋白升高-NSTEMI
或者不升高-UA
非ST段抬高的 ACS
ST段抬高的ACS
血栓形成机制(一)
血小板激活是血栓形成的重要机制之一, 当血管内皮受损破裂后,可释放一种黏连蛋白,与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质,如二磷酸腺苷(ADP) 血栓素A2(TXA2 )五羟色氨( 5HT)等,可以引起血管收缩和血小板聚集。
活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附,使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集,形成白血栓。
血栓形成机制(二)
在动脉粥样硬化时,由于斑块破溃从而激活血小板,血小板在破溃处黏附、聚集,并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并网络大量红细胞形成红色血栓。因此,动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。