非职业性慢性铅中毒1例
郭义山杨宁丛超王东
滨州医学院附属医院心内科
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关键词:
铅中毒; 二巯丙磺钠; 氧化应激;
作者简介:王东, E-mail:binyiwangdong@
铅广泛存在于自然界, 是一种严重危害人类健康的重金属。随着现代工业生产过程的严密劳动防护, 职业性铅中毒的发病率逐渐下降, 但生活中药源性铅中毒却时有发生。药源性铅中毒临床表现不典型, 中毒原因隐匿, 在临床工作中常被误诊误治, 我院近期收住本病1例, 现报道如下。
1临床资料
患者, 男性, 74岁, 65kg, 因食欲不振15天, 于当地县医院就诊, 实验室检查提示:铅800μg/L, 血红蛋白69g/L;胸部CT示:双肺炎症。给予输注红细胞、护胃等治疗。3天前患者突发意识障碍, 立即转入我院。入院查体:℃, 脉搏127次/分, 呼吸17次/分, 血压119/89mmHg, 双肺可闻及湿罗音。血生化示:铅900μg/L, , U/L, , , 余未见异常。×10/L, 血红蛋白86g/L。颅脑CT示:腔隙性脑梗死。既往因冠心病口服中药制剂2年余。入院诊断:。入院给予二巯丙磺钠注射液( q4h治疗1天; q8h, 治疗2天; q12h, 治疗12天; qd治疗6天) 驱铅、莫西沙星联合舒普深抗感染、还原型谷胱甘肽改善肝功能、纠正贫血等对症支持治疗。治疗21天后复查血铅降至正常范围, 肝功能恢复正常, 患者转当地医院康复治疗。
2讨论
铅是一种主要以神经毒性为主的重金属, 对中枢和外周神经均有明显损害作用。该物质主要通过呼吸系统和消化系统进入人体[1], 该患者发病前有长期服用中药制剂史, 经调查该中药制剂含有铅。铅进入人体后以离子状态吸收入血, 后与血浆蛋白结合分布于全身各组织。有研究发现[2], 氧化应激是铅中毒的主要发病机制, 铅进入人体后与还原型谷胱甘肽分子中的巯基结合, 使其结构发生改变, 失去抗氧化能力, 导致氧化应激, 氧化应激产生的活性氧自由基通过攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸破坏膜相结构, 从而损伤细胞功能, 损害机体。铅主要经肾脏排出, 故检测尿铅有助于诊断。
铅中毒主要表现为神经和消化等系统的综合症状。神经系统主要表现为神经衰弱, 如头晕、头痛、记忆力下降、睡眠障碍等。消化系统主要表现为食欲不振、腹胀、腹痛和便秘等。腹痛多位于脐周, 发作频泛, 无明显诱因, 解痉药物效果不佳。严重者可出现恶心、呕吐, 由于铅中毒表现无特异性, 故上述症状常误诊为消化系统疾病。郭涛等[3]人研究发现, 药源性铅中毒以腹胀、腹痛、恶心、呕吐和不完全性肠梗阻为主要表现, 但其研究样本量有限, 仍需要大样本临床试验进一步证实。铅中毒引起腹痛的可能机制如下: (1) 铅通过抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性, 使肠道平滑肌痉挛, 导致腹痛; (2) 铅通过使头脑皮层兴奋与抑制功能
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