姜黄素抗肿瘤机制研究进展.pdf

锦纠压学院学报Feb 2006
J Jinzhou Med College -uuu-cu ● MedCollege Jinzhou J . 。 27(1)
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姜黄素抗肿瘤机制研究进展
肖旭阳综述,王晓东审校
(锦州医学院附属第一医院胸外科,辽宁锦州 121001)
【中圈分类号】 【文献标识码】 A 【文章编号】 1000—5161(2006)01—0056~03
姜黄素methane)是(curcumin,diferuloyl 从姜科植物高,这可能是诱导细胞凋亡的机制之一。吴丽贤等L5J5研究
Curcuma Longa的根茎姜黄中提取的一种植物多酚,广泛用 Curcuma 姜黄素对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株 K562的诱导
于食品上色和佐味。其药理作用广泛,主要用于抗炎、抗凋亡作用,发现姜黄素可特异性地减少 1,2mIx.//bl的蛋白含
氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变量,从而下调其激活的 Ras信号途径,最终抑制 K562细胞
等。1985年,印度 Kuttan等 J首次提出姜黄和姜黄素具有的增殖。由此说明姜黄素可通过对细胞内外诸多信号的影
抗肿瘤作用的可能性。自此以后,国内外众多学者对于姜响来诱导肿瘤细胞凋亡。
黄素抗肿瘤作用及其机制做了大量的研究,证实了姜黄素
抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的确切作用。因其立的事件,细胞周期的失控在肿瘤发病中处于极其重要的
抗癌谱广,毒副作用小,美国国立肿瘤所已将其列为第 3 环节。正常细胞周期按 G】一s—G2一M 的顺序进程。陈文
代癌化学预防药。本文对近年来姜黄素抗肿瘤作用机制的娟等[6]研究了姜黄素对 HL一60细胞周期的影响,发现姜
研究作一综述。黄素呈时问及剂量依赖性使 HL一60细胞周期被阻滞于/
Gl和/M期,进而走向凋亡。其作用机制与上调 P2 l、
1 诱导肿瘤细胞凋亡
P2 P2 及下调 CyclinD3蛋白表达,增加 PR 表达水平,调
大量证据表明,体内肿瘤的发生是由于机体组织细胞控 l和/M期检测点的功能有关。Momgoda等【J发
增殖和凋亡的调控机制失调而引起的,细胞凋亡是机体维现姜黄素既可以通过抑制细胞周期蛋白 D和 E的活性将大
持平衡的关键环节。化学致癌剂的致癌机制也可能与凋亡肠癌 HCT一166细胞阻滞于 G2/M期,又通过刺激 Caspase
有关,某些致癌剂具有细胞存活因子的效应,可使细胞的一 3、Caspase一8的活性,降低 Bcl-xl的表达水平诱导细胞
正常凋亡过程受阻。另一方面,迄今为止临床上使用的放凋亡。
射疗法和化疗药物均主要通过诱导肿瘤细胞凋亡而显示疗许多研究人员通过实验证实了姜黄素具有干扰肿瘤细
效。实验研究表明,姜黄素可抑制多种肿瘤细胞增生、促胞周期分布的作用,而其具体机制有待于进一步探讨。
进肿瘤细胞凋亡,其可能由以下几方面介导。
2 干扰基因表达

的基因及表达产物已发现不少,其中 C—myc、bcl一2、bax ,
都是癌基因或者抑癌基因。吴勇等2