小学二年级班会ppt.ppt

第四章外科休克和多器官功能障碍综合征患者的护理
蒲彬彬 19班
第一节休克
学习目标
1 掌握休克的定义、典型表现、护理诊断、护理措施。
2 熟悉休克的临床分期、处理原则;熟悉急性呼吸窘迫综合征及急性肾衰竭的临床表现、处理原则和护理措施。
3 了解休克的病因、分类、病理生理、辅助检查。
休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减,致组织灌
注不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的病理过程。
有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用:①充足的血容量,是维持全
身血液灌注的物质基础;②心脏的收缩作用,产生有效的心排出量;③良好的周围血管张
力,以维持血压的相对稳定。
休克发病急,进展快,如果未能及时发现和治疗,则可能导致组织器官的不可逆损害甚
至引起起死亡。因此,护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点,及时采取有效措施,对防治休克十分重要。
【病因与分类】休克的分类方法很多,较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染
性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外
科休克中最为常见。
(一)低血容量性休克
,如骨折、挤压伤、大面积撕脱伤、大范围组织
,如大血管破裂,肝脾破裂出血,胃、十
二指肠出血,门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。出血量达全身血容量的
15%~20%时患者可出现轻度休克,在40%以上可出现重度休克,在45%或以上时常会导
致患者死
亡。
低血容量性休克(oliguric hypovolemic shock) 是外科最常见的休克类型。常由于大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环血容量降低所致。包括刨伤性休克和失血性休克两类。
(四)神经源性休克
如麻醉意外、脊髓损伤、剧烈疼痛引起的休克。
由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞,有效循环血容量锐减所致。
(五)过敏性休克
由此导致的微循环、代谢改变及内脏器官继发性损害。
如注射血清制剂或药物过敏引起的休克。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及
(一)微循环的变化
组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加
1. 微循环收缩期在休克早期,由于人体有效循环血量锐减,血压下降,
压反射,交感神经肾上腺轴兴奋,大量儿茶酚胺释放及肾素血管紧张素分泌增加
等,
以保证心、脑等重要器官的供血。
使心跳加快、心排出量增加,选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩,
由于毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉短路和直捷通道开放,增加了回心血量。
压力降低,血管外液进入血管,虽然血容量得到了部分补偿,
随着毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,毛细血管网内血流减少,
和缺氧状态。此期若能及时去
但组织仍处于低
灌注
除病因、及时救治,休克较容易纠正。
,流经毛细血管的血流继续减少,
细胞因严重缺氧
处于无氧代谢状态,大量乳酸类酸性代谢产物堆积,
这些物质可使毛细血管前括约肌松弛,
胺等血管活性物质释放。
毛细血管广泛扩张,而后括约肌由于对酸中
毒耐受力较大,
仍处于收缩状态,致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高、
通透性增加致血浆外渗,血液浓缩,血黏稠度增加,结果使得回心血量及心排出量进
一步减少,
重要脏器灌注不足,休克加重进入抑制期。
此期,患者病情严重,应加强护理,
及时救治,让患者尽快脱离危险。
释放多种水解酶,造成组织细胞自溶、死亡,最终引起广泛的组织损害甚至多器
3. 微循环衰竭期如果病情继续发展,就会进入不可逆性休克。由于微循环内血液浓缩、
黏稠度增加和在酸性环境下血液处于高凝状态,红细胞与血小板易发生凝集,
在血管内形成微血栓,甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗,
激活纤维蛋白溶解系统,临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注,
细胞缺氧更加严重;加之酸性代谢产物和内毒素的作用,细胞内溶酶体膜破裂,
官功能受损。